室性早搏是十分常见的心律失常，在普通人群中发生率为1％～4％，而在接受动态心电图检查的人群中，室性早搏的检出率可高达75％。在45-65岁的健康人群中，其中6%可检出室早，在进行24小时Holter检查的人群中，39%至少有一个室早，4%有100个以上室早，1%有频发室早（总心搏20%以上）。虽然对于绝大多数健康者来说，室性早搏是良性的，既无症状，也无临床体征。但对于少部分患有严重的结构性心脏病患者，室性早搏可能带来不良后果。

既往认为，在心脏结构正常的人群中，即使频发室早也是一个良性表现，对心功能没有影响，但新进的研究发现，频发室早可导致心脏扩大和心功能的下降，即使原有心脏结构和功能正常，且在室早得到有效治疗后，心脏结构和功能可以部分或全部恢复正常，我们称之为室早性心肌病。

过去的观点认为，在评估室性早搏时根据室性早搏的形态、发生的早晚、数量的多少、是否成对或成串来判断生理性或病理性、功能性或器质性，以指导临床治疗。1998年，外国学者发现特发性扩张型心肌病患者在抗心律失常治疗后心功能改善。于是，提出了“室性早搏诱发心肌病”的概念。近些年，这一概念受到业界的重视，称为“室性早搏心肌病”。当然不只是室性早搏可以诱发心肌病，其他心律失常也可以。JACC杂志综述了心律失常性心肌病，指出心动过速、心房颤动和室性早搏均可诱发心肌病。

一、室早性心肌病机制

室早性心肌病的确切机制未明，主要有如下几个可能机制：

1.心动过速：频发室早导致总心搏增加，从而类似于心动过速性心肌病，导致了心功能障碍和心脏扩大。

2.左右室不同步：室早时左右室收缩不同步，以及室早时心房功能的丧失，导致了室早性心肌病。

3.有效心搏量减低：室早时，心室充盈不充分，心房收缩功能丧失，均导致有效搏出量不足，虽心电图上表现为早搏，心搏次数增加，但实际很多为无效搏动，类似于心动过缓，有效搏出量减低，从而导致了室早性心肌病的发生。

4.细胞钙调节障碍：室早性心肌病在细胞水平也可发现异常，很多研究证实频发室早引起心肌细胞钙超载和钙蓄积，从而导致心肌细胞氧耗增加，长此以往，导致了室早性心肌病。

二、室性早搏心肌病如何诊断？

室性早搏心肌病尚无明确诊断，在早期也很难识别。目前认为，原无基础心脏病，频发室性早搏经过射频消融或者药物治疗，室性早搏减少80％以上后，LVEF恢复正常或者较基线值上升15％且左室舒张末径减小，即室性早搏有效消除以后心功能和结构得到逆转，即考虑诊断为室性早搏心肌病。

有文献指出，出现以下临床特征常提示室性早搏心肌病：

1. 无器质性心脏病及心血管并发症；

2. 室性早搏出现在心功能受损之前；

3. 动态心电图监测到室性早搏总数≥10000 次/24ｈ，以≥20000 次/24ｈ多见；

4. 室性早搏常为单形性且以右室流出道和浦肯野纤维网来源常见；

5. 控制室性早搏后，心功能可完全逆转、射血分数恢复正常或较基线值回升幅度＞15％。

超声心电图表现为左室射血分数下降、左室收缩和舒张末期内径增大、弥漫性室壁运动异常及二尖瓣反流；同时可以排除瓣膜病、节段性室壁运动异常、心肌异常等。心脏MRI有利于排除致心律失常性右室心肌病；还可以探测心肌瘢痕，明确室性早搏是否由心肌瘢痕或纤维化所致。对于有缺血性心脏病危险因素的左心功能减低患者，应该行冠状动脉造影检查，以排除严重的冠状动脉疾病。

三、室性早搏心肌病如何治疗？

室性早搏心肌病的治疗主要是抑制或消除室性早搏，出现心功能不全的患者需要改善心功能治疗。

1. 药物治疗

对于心功能代偿的症状性室性早搏心肌病患者，β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体拮抗剂（ARB）可以作为首选药物。β受体阻滞剂无效时，可以考虑使用氟卡尼或普罗帕酮。胺碘酮能有效控制室性早搏，且对心功能不全严重者较为安全，但心外不良反应较多，故难以长期应用，特别是对儿童。药物治疗不是根除性治疗，有效率较低，患者的依从性和耐受性是需要考虑的重要因素。

2. 导管消融

室性早搏心肌病可被导管消融成功逆转。导管消融成功率的高低取决于靶点的起源部位——起源于右心室流出道的室性早搏患者，消融成功率高达93％，而起源于心外膜的室性早搏患者，消融成功率仅为67％。

综合文献中对于室性早搏心肌病的治疗策略，早期识别高室性早搏负荷的人群，积极采用导管消融治疗室性早搏，对于避免心功能恶化、甚至逆转心力衰竭是重要的，并可有效改善预后。心电图发现频发室早的患者不要轻易放走，即使是年轻、无基础心脏疾病、无心功能不全症状的患者，动态心电图也必须要做，心内科专科评估是必要的。