长压定、哌嘧啶二胺、降压定、敏乐血定、Minoxidil, Loniten，Lonolox，Lonoten，Minona。本品为钾离子通道开放剂，能直接松弛血管平滑肌，有强大的小动脉扩张作用，使外周阻力下降，血压下降，而对容量血管无影响，故能促进静脉回流。同时，由于反射性调节作用和正性频率作用，可使心输出量及心率增加，但不引起体位性低血压。

米诺地尔的作用性质与肼屈嗪相似，但作用较强和持久。它直接作用于血管平滑肌，舒张小动脉，降低外周阻力，从而使血压下降，对容量血管无明显作用。在降压时也能反射性兴奋交感神经而使心率加快、心输出量增加，血浆肾素活性增加和水钠潴留。心率加快还与该品对心脏有直接的正性肌力作用有关。其水钠潴留作用部分是由于肾素分泌增加，部分由于直接作用于肾小管使肾小管对Na+和水的再吸收增加所致。水钠潴留和心输出量增加可减弱该品降压效力，因此常不单独应用而与利尿剂和β受体阻滞剂合用于严重高血压患者。其作用机制可能由于在体内代谢成米诺地尔N-O硫酸盐，后者增加血管平滑肌细胞膜对K+的通透性，促进细胞内K+外流，引起血管平滑肌细胞膜超极化，从而使血管平滑肌松弛和血压下降。

1、由米诺地尔引起头发生长的机制现在仍然没有完全搞清，认为其中包含了多种途径。

一种理论认为米诺地尔在毛囊中代谢成为米诺地尔山硫酸盐，作用K+通道阻止细胞浆自由Ca2+的聚集。这样阻止了表皮生长因子抑制头发生成。因此促进了头发的生长。

另一个可能原因就是米诺地尔使血管内皮生长因子及其受体的表达上调。这一反应刺激血管生成和毛发生长。相比，phipot和他的工作小组近来发现米诺地尔可以使缺血的秃发区头发再生长，另一些研究者证明，米诺地尔是潜在的前列腺素环氧化物合成酶―1的激动剂。米诺地尔可以增加DNA合成细胞的数目。这些变化导致毛发生长期的延长和毫毛向永久性头发的转变。

2、米诺地尔在高血压的治疗中发现其可使毛发(胡须)变长，变粗。因此，目前它被开发应用，作为治疗男性型秃发的药物。有报道表明，它对治疗斑秃也有一定作用。它促使毛发生长的确切机制还不清楚。但该药的扩血管作用提示我们它可能是通过增强血液供应而使毛发生长。米诺地尔确实有增强皮肤血流的作用。然而，我们还不能精确测出头发毛囊的血流。也有报道表明米诺地尔直接影响角化细胞的生长。米诺地尔增强了培养基中角化细胞的存活率及延长了细胞的寿命。同样地这种作用也可以用来维持头发细胞的生长。Cohen et al也已经报道过米诺地尔对培养的角化细胞的作用。在目前的研究中，我们进一步开发米诺地尔对培养细胞的作用，并且作用表明了在细胞生长的不同阶段其作用机制不同，最可能的机制是，米诺地尔影响了钙的代谢。3、关于米诺地尔怎样使静止期的头发小囊转向生长发育期这一机制的问题、受到了广泛关注。一些基因高度遗传为男性秃发的受试者在青春期前切除性腺，以后不能表达的秃发除非有外源性睾丸激素提供，这一点已经被证实。一旦睾丸激素到达头发小囊，头发生长停止，即使停止外源性睾丸激素的提供也不能使小囊继续生长。

因此用雄性激素治疗秃发是不可能有效的，荷尔蒙类的类因醇激素进入细胞且固定在胞质的受体上，一旦结合后，它们被运输到细胞核上，在细胞核里，它们使DNA上特殊部分表达并且由RNA控制的反转录酶复制，这样产生了引起细胞新陈代谢变化的蛋白质。一种阻止荷尔蒙胞质受体结合或与DNA结合，这种药物表现为外源性非雄性激素的活力，但凭借特殊蛋白质作用并且传达荷尔蒙信息的药物应该是有选择的通过荷尔蒙与DNA接合作用可产生一系列蛋白质，米诺地尔可能有一部分这些蛋白的特性，如果米诺地尔占据这些蛋白的位点，或与这些蛋白结合，它的存在将阻碍荷尔蒙诱导传向细胞的信号，这种信号可使头发生长停止，结果是只要米诺地尔存在，头发就生长，即使在其它雄性激素治疗过程中使用也无干扰。个人觉得疗效最好的是产生的蛋白与米诺地尔有最好的化学结合特性。对于米诺地尔有较低亲合力者疗效差，那些无反应者有一个不同的米诺地尔反应物，米诺地尔帮助我们限制了秃发基因的表达。

米诺地尔外用系统吸收仅为所用剂量的0.3%一4.5% [51。动物实验证实米诺地尔皮下吸收的量较低，大约为5%一36%,30%一78%留在皮肤上。头皮组织内米诺地尔低于给药量的5%，大约50%可能以某种方式在头皮表面散失。搽剂中的药物含量可能对血浆浓度有影响，Fiedler-Weis，等〔6〕用1%,5%米诺地尔搽剂治疗脱发患者，每次用药1ml，，每日2次，给予1%米诺地尔搽剂3h后，血浆浓度为0一5W L(平均0.63 R g/L) ，而给予5%米诺地尔搽剂3h后，血浆浓度为0一48.7 wg/L(平均2. 1 p,g/L)。

(一)刺激毛囊上皮细胞的增殖和分化:将正常人的毛囊上皮细胞在不同浓度的米诺地尔液中培养，在微摩尔浓度时米诺地尔可刺激毛囊上皮细胞增殖。米诺地尔硫酸盐是刺激毛发生长的活性代谢物，而硫酸转移酶的活性在毛囊中比表皮和真皮中高。经鼠触须毛囊的体外组织学培养以及采用35s标记的半胧氨酸合成头发角蛋白的实验证实:米诺地尔及其硫酸盐均具有生发作用。体外实验显示米诺地尔硫酸盐的作用是米诺地尔的14倍，若加人磺基转移酶的抑制剂或硫酸清除剂，可抑制米诺地尔的生发作用，但对硫酸代谢物的作用无影响。动物实验显示:米诺地尔可以增加真皮乳头、毛母质、外毛根鞘和毛周围纤维细胞合成的数量，从而延长毛发生长期，促进a毛向终毛转化。

(二)促使血管生成:增加局部血液供应:毛发生长依靠毛乳头的血管网络供给营养，在毛发的不同生长周期，血管内皮细胞生长因子的mRNA表达不同，生长期血管内皮细胞生长因子mRNA在真皮乳头细胞中强烈表达，但在退行期和休止期则表达较少。实验表明，米诺地尔呈剂量依赖性增加血管内皮细胞生长因子mRNA及其蛋白的表达，从而促进真皮乳头血管形成，增加局部血液供应叫。

(三)开放钾通道:钾通道开放是调节毛发生长的重要步骤，动物模型的体内外实验均显示米诺地尔是钾通道激活剂，可增加钾离子的通透性，阻止钙离子流人细胞内，结果导致细胞中游离钙离子浓度下降，而有钙离子时，表皮生长因子抑制毛发生长。

1、该品与其它降压药、硝酸盐类同用可使降压作用加重。

2、非甾体抗炎镇痛药、拟交感胺类与该品同用使降压作用减弱。

注意

1、下列情况时慎用该品:脑血管病、非高血压所致的心力衰竭、冠心病、心绞痛、心肌梗死、心包积液、嗜铬细胞瘤、肾功能障碍。

2、使用该品治疗后初期血尿素氮及肌酐增高，但继续治疗后下降至用药前水平。

3、血浆肾素活性、血清碱性磷酸酶、血钠可能增高。

4、血细胞计数及血红蛋白可能因血液稀释而减低。

5、应用该品时应定时测量血压、体重。

6、突然停药可致血压反跳，故宜逐渐撤药。

药物过量

1、如出现反射性交感兴奋引起的心率加快可加用一种β-受体阻断药。

2、如出现因水钠潴留而致的体重增加、下肢水肿，可给予利尿剂以解除，常选用呋塞米等泮利尿剂。

3、出现心包积液者应停药。

4、应用该品逾量时可适当扩容治疗，危重时可给去氧肾上腺素或多巴胺，但不宜用肾上腺素或去甲肾上腺素，以避免过度兴奋心脏。

贮藏遮光、密封保存。