压力描述了一种对环境需求的行为、生理和心理反应的状态，而这种反应状态是超出人的自然调节能力范围的。慢性社会心理压力，包括不良的生活经历、童年创伤史和不良的社会支持，可以产生病理影响，最终导致慢性炎症，进一步影响组织器官功能。

肝脏的急性应激包括酒精、脂肪、毒性代谢物和肝炎病毒的复制，这些都可以急性地给肝细胞带来氧化应激，释放炎症介质(细胞因子和趋化因子)，聚集吞噬细胞(中性粒细胞和单核细胞)和淋巴细胞，清除有害性因子。

炎症通路虽说是人体的第一线防御机制，但是超出生理条件的氧化应激水平和长时间持续氧化应激可能会导致已经受伤部位的聚集的吞噬细胞细胞过度释放活性氧/氮和炎症介质，超过肝细胞的中和能力，导致肝细胞线粒体受损，引起肝脏等组织进一步损伤。

炎症的放大和持续是晚期肝病的主要诱因，包括酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病、肝纤维化和肝癌，而抗氧化剂也成为打破进行性氧化应激和炎症循环的治疗策略的焦点。最近的meta分析显示，他汀类药物(HMG-CoA还原酶抑制剂)可显著降低乙型或丙型肝炎患者发生肝硬化的风险，并降低肝硬化并发症的风险。这些结果表明，抗炎方法在减轻肝病进展方面可能具有重要的临床价值。同样，中草药由于其抗氧化和抗炎活性以及轻微的副作用而受到关注。

越来越多的人认识到慢性心理压力对不良健康结果的影响，Russ等人最近的一项荟萃分析表明，在英国14年多的多项健康检查研究中，166631人的心理压力和晚期肝病死亡率之间存在剂量反应相关性，表明心理压力与肝病预后不良有关。并且研究还指出，即使在控制了包括饮酒、糖尿病、身体质量指数和社会经济地位后的其他因素，心理压力和晚期慢性肝病死亡率这种相关性仍然存在。

心理压力介导的肝损伤的机制越来越清晰。急性心理应激可诱导短暂的肝缺氧和再灌注损伤，从而导致损伤相关分子模式(DAMPs)的释放，自然杀伤细胞(NK)的过度激活，以及Kupffer细胞向促炎表型极化。此外，慢性心理应激可导致糖皮质激素和去甲肾上腺素的作用失调，糖皮质激素通常在正常生理条件下具有抗炎作用，但通过心理应激长期刺激下丘脑-垂体-肾上腺轴，会降低其对负反馈回路的敏感性，导致促炎细胞因子环境的放大。其次，去甲肾上腺素还可以通过激活先天免疫细胞上的肾上腺素能受体促进炎症介质的分泌。值并且动物模型显示，长期升高糖皮质激素和儿茶酚胺水平可促进肝细胞产生羟基自由基，以及Kupffer细胞和肝细胞产生Th2促炎细胞因子(如IL-6)，导致肝脏组织进一步损伤，导致慢性肝病持续发展。

此外，Pace等人的报道了心理应激导致的强烈炎症反应，他们通过Trier社会应激试验证明，患者的抑郁严重程度与较高水平的促炎标志物(如IL-6、NF-κB)独立相关，而这些高水平的炎症因子或多或少可加重肝脏等器官损伤，诱发慢性肝病发展。

因此保肝护肝很重要一步：保持愉快心情，平衡社会压力。