听诊区
听诊顺序
• 二尖瓣听诊区—肺动脉瓣听诊区—主动脉 瓣听诊区—主动脉瓣第二听诊区—三尖瓣 区
听诊内容
心率
心律
心包摩擦音
心音和额外心音
杂音
心率:每分钟心搏次数
正常人: 60-100次/分
成人超过100次/分,婴幼儿超过150次/ 分,为心动过速
小于60次/分为心动过缓
• 心律:心脏跳动的节律
期前收缩,提前出线一次心跳,其后有长间 歇
心房颤动, 心律绝对不规则, 第一心音强弱 不等,心率快于脉率(脉搏短绌)
心包摩擦音
音质粗糙、高音调、 搔抓样, 与心搏一致。 心前区或胸骨左缘第3、 4肋间最响亮,呈三 相 (心房收缩—心室收缩—心室舒张),多 出现在收缩期, 与呼吸无关。
见于各种感染性心包炎、风湿性病变、急性 心肌梗塞、尿毒症和系统性红斑狼疮。
心音与额外心音
心音组成
第一心音(S1):心室收缩的开始。
产生机制 :心室开始收缩时, 二尖瓣的关 闭和三尖瓣的关闭产生。 瓣膜突然关闭, 瓣叶突然紧张产生振动而发出声音
听诊特点:音调较低钝,强度较响, 历时 较长(持续约 0.1s), 与心尖搏动同时出 现,在心尖部最响。
第二心音( S2):心室舒张的开始。
产生机制:血流在主动脉与肺动脉内突然 减速和半月瓣突然关闭引起瓣膜振动所致 听诊特点:音调较高而脆, 强度较S1弱 (约0.08s) ,在心底部(胸骨左缘或右缘 第二肋间)最响。
第一心音和第二心音的判定:
S1音调较低,时限较长
S2音调较高,时限较短
S1至S2的距离较S2至下一心搏S1的距离短; 心尖和颈动脉的向外搏动与S1同步;
当心尖部听诊难以区分S1和S2时,可先听心 底部即肺动脉瓣区和主动脉瓣区,心底部的S1 与S2易于区分,再将听诊器胸件移向心尖,边 移边默诵心音节律,即可确定。
第三心音( S3 ):
产生机制: 心室快速充盈末血流冲击室壁, 心室肌纤维伸展延长,使房室瓣、腱索和 乳头肌突然紧张、振动所致
听诊特点 :距S2后约0.12-0.18s。音调低 钝而重浊, 持续时间短(约0.04s)而强度 弱,在心尖部及其上方于仰卧位较清楚。
第四心音(S4):
产生机制: 心房收缩使房室瓣及其相关结构
(房室瓣装置、包括瓣膜、瓣环、腱索和 乳头肌)突然紧张振动有关。
听诊特点:约在第一心音前0.1s(收缩前 期),在心尖部及其内侧较明显,低调、沉 浊而弱。
心音强度改变
S1强度的改变 :心室内压增加速度和
二、三尖瓣环位置
S1增强:
左心室充盈不足,左心室内压上升速 度增快,瓣环低垂,移动幅度增大
(二尖瓣狭窄)
心肌收缩力增强 (甲状腺功能亢进) 心房心室同时收缩,大炮音 (三度房 室传导阻滞)
心音强度改变
S1减弱:
左心室过度充盈, 左心室内压上升速度减慢, 瓣膜位置高,移动幅度小(二尖瓣关闭不全、 P-R间期延长, 主动脉瓣关闭不全);
心肌收缩力减弱 (心肌炎、心肌病、心肌梗 塞、 心力衰竭)
S1强弱不等:心房颤动、完全性房室传导阻滞
S2强度改变:体、肺循环阻力大小
S2增强:体循环阻力增大, S2的A2成分增强—高血 压、动脉粥样硬化
肺循环阻力增大, S2的P2成分增强—肺心病、 左向右分流的先心病(房间隔缺损、室间隔缺损 和动脉导管未闭)、二尖瓣狭窄,肺动脉高压
S2减弱: 体、肺循环阻力减小, 低血压、主动脉瓣 或肺动脉瓣狭窄。
心音性质改变
心肌严重病变时S1和S2均减弱,失去原有 性质,出现“单音律”
心率过快时,收缩期和舒张器时限几乎相 同,出现:“钟摆率”或 “胎心律” ,提示 病情危重(大面积急性心肌梗塞和重症心 肌炎)
心音分裂
S1分裂 :左右心室收缩不同步,主要见于右心室收 缩明显晚于或长于左心室
电活动延迟,完全性右束支传导阻滞。
械活动延迟,肺动脉高压,右心衰竭。
S2分裂
S2分为A2 (主动脉瓣成分)和P2 (肺动脉瓣) 成分
青少年P2 >A2, 成人P2 =A2 ;老年人: P2
<A2
吸气时胸腔负压增大,回心血量增加 呼气时胸腔负压降低,回心血量减少 呼吸对肺循环影响较大(P2影响较大)。
S2通常分裂,吸气时明显
右室排血时间延长, 使肺动脉瓣关闭明显延 迟(如完全性右束支传导阻滞、肺动脉瓣 狭窄、 二尖瓣狭窄-肺动脉高压)
左室射血时间缩短, 主动脉瓣关闭时间提前 (如二尖瓣关闭不全、室间隔缺损等)
S2固定分裂
S2分裂不受吸气、呼气的影响, S2分裂的两 个成分时距较固定。见于房间隔缺损
机制: 左向右分流在吸气时减弱,呼气时增 强, 缓冲了吸气时回心血量的增加和呼气时回 心血量的减少。
S2反常分裂或逆分裂
主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣,吸气时分裂 变窄,呼气时变宽
左心室电活动延迟: 完全性左束支传导阻 滞
左心室机械活动延迟: 主动脉瓣狭窄或严 重高血压。