实习那年的冬天，下班回宿舍的路上，经常能遇到一个大叔开着卡车在路边卖橘子。一整车的橘子，黄澄澄的，堆得跟小山一样，五块钱三斤，好吃还不贵。

我的舍友就特别爱吃橘子，从来没遇到过这么物美价廉的橘子，于是一吃就停不下来了，坐在床上看一晚上直播，一大袋橘子就剩不下几个了。就这么吃了几天，他就肉眼可见地变黄了，看着镜子中跟橘子颜色差不多的自己，他一直跟我嘀咕：“我不会是黄疸了吧？”

皮肤发黄，就一定是黄疸吗？

黄疸的发生是由于胆红素代谢障碍而引起血清胆红素浓度升高所致。临床上表现为巩膜、黏膜、皮肤及其他组织被染成黄色。因巩膜含有较多的弹性硬蛋白，与胆红素有较强的亲和力，故黄疸患者巩膜黄染常先于黏膜、皮肤而首先被察觉。

血清总胆红素的正常上限为17.1μmol/L，当血清总胆红素在17.1～34.2μmol/L之间时，肉眼一般看不出黄疸，称隐性黄疸或亚临床黄疸；当血清总胆红素浓度超过34.2μmol/L时，临床上即可发现黄疸，也称为显性黄疸。

此外，因各种原因（比如吃过多橘子、芒果、胡萝卜等富含胡萝卜素的食物）所引起的血中胡萝卜素浓度过高，致色素在皮肤沉着，也会引起皮肤黄染，其与血清胆红素增加引起的皮肤、巩膜黄染不同，故称为假性黄疸，此时一般没有巩膜黄染，这是与黄疸相鉴别的地方。

黄疸，一定是有害的吗？

胆红素在过去一直被认为是一种有毒的胆汁物质，过高的胆红素会影响组织细胞代谢活性[1]，而胆红素的神经系统毒性会引起胆红素脑病[2]。严重的黄疸会有皮肤瘙痒、心动过缓、腹胀、脂肪泻、夜盲症、乏力、精神萎靡和头痛等症状。

但胆红素作为一种强效的内源性抗氧化剂，能够直接清除活性氧(ROS)，抑制氧化应激[3]。血清胆红素的轻度升高，可预防包括心血管疾病、2型糖尿病和代谢综合征在内的各种疾病[4-6]。因此，并不是所有黄疸都是有害的。

黄疸的病因是什么？

黄疸的产生原因是多方面的，究其机制而言可以分为五类：

1.胆红素生成过多；

2.肝细胞功能低下或有功能肝细胞量减少；

3.肝细胞破坏导致结合胆红素外溢；

4.肝内型胆汁淤积性黄疸；

5.大胆管的梗阻引起的黄疸。

此外，年龄、性别、人种、环境（季节、海拔、昼夜等）变化、生活方式（烟酒、饮食、运动等）等都会对胆红素水平有一定的影响[7]。

高胆红素血症需要治疗吗？

胆红素是一种具有两面性的分子，轻度升高时具有很强的抗氧化性，可以预防多种疾病。轻度的高胆红素血症预后良好，一般不需要治疗。

但当胆红素浓度过高时又有促氧化作用及神经系统毒性，会引起一系列症状，此时则需要治疗。

如前所述，黄疸的病因有很多种，其治疗原则也是在明确原发病的基础上针对病因治疗，同时给予止痒、退黄等对症治疗。

所以，出现黄疸时不要惊慌，明确病因后根据专科医生的指导定期随访或对因对症治疗即可。

本文转载自微信公众号：北京佑安医院肝病中心一科

作者：刘念晨

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参考文献：

[1] Bianco A, Dvorak A, Capkova N, et al. The Extent of Intracellular Accumulation of Bilirubin Determines Its Anti- or Pro-Oxidant Effect [J]. Int J Mol Sci, 2020, 21(21).

[2] Watchko JF, Tiribelli C. Bilirubin-induced neurologic damage--mechanisms and management approaches [J]. N Engl J Med, 2013, 369(21): 2021-30.

[3] Hinds TD, Stec DE. Bilirubin, a Cardiometabolic Signaling Molecule [J]. Hypertension, 2018, 72(4): 788-95.

[4] Vitek L. The role of bilirubin in diabetes, metabolic syndrome, and cardiovascular diseases [J]. Front Pharmacol, 2012, 3:55.

[5] Lapenna D, Ciofani G, Pierdomenico SD, et al. Association of serum bilirubin with oxidant damage of human atherosclerotic plaques and the severity of atherosclerosis [J]. Clinical and Experimental Medicine, 2017, 18(1): 119-24.

[6] Zulus B, Grunbacher G, Kleber ME, et al. The UGT1A1*28 gene variant predicts long-term mortality in patients undergoing coronary angiography [J]. Clin Chem Lab Med, 2018, 56(4): 560-4.

[7] VITEK L, BELLAROSA C, TIRIBELLI C. Induction of Mild Hyperbilirubinemia: Hype or Real Therapeutic Opportunity? [J]. Clin Pharmacol Ther, 2019, 106(3): 568-75.

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