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高钾血症是临床上常见的电解质紊乱之一，当人体内钾离子（K+ ）摄入和排泄的 平衡被破坏，或者细胞内外的K+ 分布失常，血钾浓 度超过 5.5 mmol/L，便可发生高钾血症。导致高钾血症的原因有肾功能障碍、缺氧、 酸中毒、大面积烧伤及药物影响等[1]。

高钾血症( hyperkalemia)出现后，具体有哪些危害？

1.神经肌肉方面：轻度的高钾血症神经肌肉兴奋性上升(血钾大于5.5 mol/L)，出现手足感觉异常、疼痛、 膝反射亢进、肌肉 震 颤。

重度高钾血症（ 血钾大于7mol/L）时，神经肌肉兴奋性下降，肌肉无力、膝反射减弱，甚至出现 呼吸肌麻痹。

2.对心肌的影响：当血钾 5.5-7.0 mol/L时，心肌兴奋性增强，可出现多种心律失常，表现为各种早搏、心动过速。

当血钾大于7.0mol/L 时，心肌兴奋性显著降低， 可出现严重心肌抑制，出现心动过缓、传导阻滞、心室逸 搏、心脏停搏。

3.对人体内酸碱平衡的影响：由于肾小管对K+和H+的排泄存在竞争抑制，高钾血症时肾小管为了增 加对钾的排泄，相应地减少了对H+的排泄，导致酸中毒。

4. 高钾使乙酰胆碱释放增加，可引起恶心、呕吐、腹痛等症状。高钾抑制呼吸肌，可致呼吸麻痹。

高钾血症可引起心脏停搏，是肾衰竭重要死因，属于内科急症，所以说严重的高钾血症可危及生命。

高钾血症应该如何长期管理[2]

1. 立即停止应用一切钾盐、含钾药物、保钾药物；患者停止使用一些治疗其他疾病的药物，如肾素 - 血 管紧张素 - 醛固酮抑制剂、盐皮质激素受体拮抗剂、 β 受体阻滞剂、肝素、洋地黄毒苷、甲氧苄啶、阿米洛利、氨苯蝶啶、钙神经蛋白抑制剂、环氧酶抑制剂 和琥珀胆碱。这些药物可以增加血钾浓度，引发高钾血症。

2.积极对高钾血症进行药物治疗

葡萄糖酸钙或氯化钙可使阈电位绝对值变小，膜静息电位与阈电位差值接近 正常，细胞兴奋性恢复正常。临床上钙剂常与促进 细胞外 K+ 进入细胞内的治疗方法联合应用，从而快 速缓解患者的症状。

胰岛素适用于各种类型的高钾血症，特别是晚期肾病患者。为避免使用胰 岛素后血糖过低，应同时给予葡萄糖。

碳酸氢钠可升高机体的 pH 值，纠正酸中毒，使 细胞内的氢离子（H+ ）转移到细胞外，通过 H+ -K+ 交 换体将细胞外的 K+转移至细胞内，从而降低血钾浓度。 临床上一般用于合并有代谢性酸中毒的患者。

β2 受体激动剂主要通过结合 β2 肾上腺素受体而 激活腺苷酸环化酶，催化生成环磷腺苷，介导激活 蛋白激酶 A，引发的系列信号转变激活细胞膜上的 Na+ -K+ 泵，促进细胞外的 K+ 进入细胞内，从而降低 血钾浓度。此外，β2 受体激动剂还可以促进胰岛素释 放，增强对高钾血症的疗效。但β2 受体激动剂尽量避免用于冠状动脉 疾病活动期的患者。

利尿药适用于肾功能正常或肾功能轻度损害的患者。

血液透析是治疗急性高钾血症最快、最有效的方法。

现代新药也给治疗高钾血症带来了希望，如patiromer、锆硅酸钠 (ZS-9)出现。

3.患者饮食的管理[2]

绝大部分新鲜蔬菜含钾不高，仅菠菜、藕、大葱、鲜蘑菇、山药较高，而干制山珍（香菇、木耳）和海产品（海带、紫菜）的 钾含量非常高，肾衰竭患者应谨慎食用，好在这些蔬 菜每次的食用量均不会很大，因此正常进食情况下， 由摄入这些蔬菜所摄入的钾并不会太多。

水果中杏仁和 香蕉含钾量较高，其他常用水果含钾量并不高。

玉米和土豆为富钾食物，而通常食用的主食大米和面 粉含钾均低。

作为临床药师应该协助医护人员，在饮食上应给患者明确哪些高钾饮食不能吃，最好把常吃的食物制定出小册子，赠送给患者。或者建立微信群，进行管理。

4. 中药复方制剂，无论是胶囊还是颗粒剂，由于是提取的中药有效成分，每天服用的中药制剂的总质量很小，所含的钾也很小，不会引起高血钾。而汤剂则出现过血钾升高的个案，应引起注意。

参考文献：

[1] Lehnhardt A，Kemper MJ. Pathogenesis，diagnosis and management of hyperkalemia[J]. Pediatr Nephrol， 2011，26（3）：377-384. DOI： 10.1007/s00467-010- 1699-3.

[2] 王翔宇. 高钾血症治疗机制及最新进展.器官移植，2017,8（1）：10-14.

[3] 王冬云. 67例老年慢性肾病患者饮食护理干预研究.医药前沿，2016,6（12）：294-295.

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