导读：甲状腺功能减退引起的心包积液并不少见，但由于对该病的重视不够，认识不足，临床经常漏诊或误诊。

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患者，女，65岁。因「双下肢水肿、乏力1年，加重伴心悸、气促1周」入院。

查体：T 36.9°C，P 75次/分，R 20次/分，BP 110/80mmHg。颈软，甲状腺无肿大，双肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音，心界不大，心率75次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹部平坦，无压痛，移动性浊音阴性，全身皮肤干燥、弹性差，双下肢膝关节以下凹陷性水肿。

辅助检查：心脏彩超，室间隔增厚，三尖瓣、主动脉瓣轻度反流；心包积液（少中量）；心包13mm，后心包10mm，心尖下方5mm，右房旁9mm。胸部X线片，心脏增大；右侧胸腔少量积液。胸腔B超，右侧胸腔少量积液。心电图，窦性心律。血常规，WBC 3.7×109/L，RBC 2.7×1012/L，Hb 89g/L。粪潜血试验阴性，尿常规、肝肾功能、电解质、血脂、血糖均正常，甲肝抗体、乙肝五项、丙肝抗体及戊肝抗体均阴性。

诊疗经过：考虑患者生活在结核病高发区，拟诊断「结核性心包炎」。

予以异烟肼0.3g、利福平0.45g、吡嗪酰胺1.5g、乙胺丁醇0.75g，每日1次，四联抗结核治疗，同时予以泼尼松30mg，每日1次，促进心包积液吸收及减少心包粘连。

治疗1周后，患者病情无明显缓解，并出现恶心、呕吐、纳差、厌油腻等症状。

查体：剑突下压痛，其他同前。高度怀疑药物性肝损害，查肝功能：AST 144.6U/L，ALT 78.4U/L，TBIL 10.4µmol/L，肾功能正常，复查甲肝抗体、乙肝五项、丙肝抗体及戊肝抗体均阴性。

故考虑药物性肝损害，而且患者消化道症状较重，停用抗结核药物和激素，予以还原型谷胱甘肽、多烯磷脂酰胆碱保肝治疗，进一步行甲状腺功能检测：T 0.89µg/L，T446.3µg/L，TSH 15.6mU/L↑，诊断修正为「甲状腺功能减退症致心包积液」。

治疗方面，加用甲状腺片40mg，每日3次口服，同时继续还原型谷胱甘肽、多烯磷脂酰胆碱保肝及支持治疗。

1周后，患者上述症状明显改善，无心悸、乏力、纳差症状，双下肢水肿减轻，复查肝功能：AST 78.0U/L，ALT 55.6U/L，TBIL 15.4µmol/L，2周后复查甲状腺功能：T 0.12µg/L，T465.7µg/L，TSH 8.7mU/L，肝功能正常，2个月后复查心脏彩超：二尖瓣轻度反流，心包积液消失；甲状腺功能正常。

甲减为什么能引起心包积液？

甲减引起的心包积液又称为黏液性水肿心包积液，是中、重度甲减患者在病程进展中发生的一种以心包漏出液为特征的心包疾病。

这是因为，甲减患者的甲状腺激素不足，机体多器官组织代谢降低，心肌代谢也随之降低，从而引起心包膜血管通透性增加，血管内液体和黏蛋白漏出，引起心包积液。

同时，心包膜淋巴回流不畅，大量黏蛋白在心包膜上沉积，心包毛细血管有效滤过压升高，反过来促进心包积液的形成。

诊治过程中需要注意什么？

程中需要注意什么？

甲减引起的心包积液进展缓慢，多为少量或中量积液，很少出现大量积液，也很少引起血液动力学改变和心包填塞。

除了甲减全身表现外，还具有这些特点：

起病隐匿。

心尖搏动减弱或消失，这在各种心包积液中最突出。

心脏增大，中量以上的积液可以出现心浊音界随体位变化。

心率缓慢，50~70次/分，这是区别于其他原因心包积液的特征之一。

静脉压不高，积液量和静脉压不成比例。

心包积液检查为透明或淡黄色液体，蛋白含量高，细胞数少，呈现蛋白-细胞分离现象。

其实，依目前的实验室诊断技术，诊断并不困难，重要的是我们要及时想到该病的可能，而作相关检查。

所以，当我们遇到原因不明的心包积液而心包填塞症状不明显，同时伴有或不伴有心动过缓、畏寒、少汗、皮肤干燥、乏力、食欲减退，特别是女性患者要高度怀疑甲减的可能。

该病一经确诊，甲状腺激素替代治疗是根本的治疗方法，这是为了使患者体内的甲状腺激素水平恢复到足以消除所有症状，并使生化改变恢复正常。

这里要注意的是，在使用甲状腺片后，患者的心肌代谢耗氧量和心输出量会增大，会加重心脏的负荷，导致心衰、心绞痛、心律失常等危险情况的发生。

所以治疗要从小剂量开始，逐渐增加，最适宜剂量要以甲减和心包积液在临床上得到控制，而且心脏能够耐受为准，不能片面依靠血清T、T4、TSH水平决定。

此外，一般来讲，患者在使用甲状腺激素替代治疗后心包积液能够消失，不用常规进行心包穿刺抽液治疗。但患者如果有明显的心包填塞，还是可以行穿刺抽液的。

参考文献：

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转载自：白球鹰医学苑