泌尿系统的正常功能是尿液的形成,储存和排出,尿液的形成是由肾小球的滤过,肾小管的分泌和再吸收所组成的。

正常情况下,肾盂收缩,舒张的协调动作,从而产生肾盂静水压约为10cm H2O左右,保证尿液顺利通过,当尿路梗阻时,肾盂内压可增到50～70cm H2O,一方面使包囊压增高,另一方面使肾小球毛细血管压降低,由此肾小球的滤过压减低直至停止。

尿液的反压力使肾小管远端扩张,近端变性,丧失原有的分泌及再吸收功能,由于肾内压增加使血管受压,尤其是肾小球的输出动脉受压后,肾组织营养发生障碍,肾乳头退化萎缩,由凸形变凹形,肾小管系统退化而使肾实质变薄,最后萎缩成纤维组织囊状,用光学和电子显微镜观察肾盂输尿管连接部梗阻处,主要是该处壁肌有改变,如胶原组织增生,沉积及纤维组织浸润,这可能是造成局部狭窄继而形成梗阻的主要原因,输尿管收缩的节律失调,尿液滞留也同样可以形成梗阻。

这就是部分肾积水患者,肾盂输尿管连接部管腔虽然通畅但仍可导致梗阻的原因,肾内积液并非静止不变,而是经常循环,在积水2周后,肾盂尿内尿素即有明显减少,而葡萄糖及氯化物却有明显增加,肾盂内尿液再吸收的途径可能是:

①肾盏穹隆静脉反流;

②肾小管反流;

③间质反流;

④淋巴管反流,故急性完全梗阻若能在5～6周之内解除梗阻,肾功能仍可有所恢复,这也就提示我们对肾积水,尤其急性梗阻时,不能轻易决定行肾脏切除,梗阻形成后肾积水是否继续发展,取决于梗阻的严重程度(梗阻是否继续发展),肾盂肾盏的适应性(缓冲作用)及尿流的速度,若达到相对的平衡,则可停止发展,从而稳定在轻度肾积水阶段。