妊娠期生殖生理和生殖内分泌功能调节中心由下丘脑-垂体-卵巢轴转移到胎儿-胎盘单位。妊娠生殖内分泌功能区分为三个部分：胎儿区、胎盘区和母体区，三者共同组成一个完整的内分泌功能系统，生成多种肽类、蛋白类和类固醇激素、特殊蛋白质、细胞因子和生长因子维持妊娠期母体适应性变化和胎儿宫内发育。

胎儿内分泌系统发育包括以下几方面：

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下丘脑-垂体系统

妊娠早期，合体滋养细胞分泌的绒毛膜促性腺激素(hCG)促进胎儿性腺发育，特别是促进男性胎儿的中肾管、泌尿生殖窦和外生殖器的分化。妊娠第12周hCG 分泌达到高峰，妊娠第18~20周降至最低点。中期妊娠以后，内源性FSH、LH替代hCG 继续促进胎儿性发育。由于胎儿性分化具有严格的时间性，因此妊娠期促性腺激素分泌不足将引起胎儿性分化异常。以男性胎儿为例，妊娠期hCG、FSH 和LH 分泌不足将引起小阴茎和睾丸下降异常，而非两性畸形。

妊娠第10周，胎儿垂体开始出现FSH和LH 分泌。妊娠第27周，FSH 和LH 分泌达到高峰，此后保持相对恒定。在胎儿间性体期，即胎儿原始性腺尚未完全明确性别分化时期，如为女性胎儿(染色体核型为46，XX)，则胎儿垂体和外周血液中FSH 和LH 浓度高于男性胎儿。当性分化完成后，男性和女性胎儿垂体和外周血液中FSH、LH 浓度基本相同。

妊娠第100天，外周血液中可测得促性腺激素活性，妊娠中期达到高峰，以后缓慢下降，出生时达到最低点。垂体中促性腺激素的生成和浓度与外周血液浓度变化一致。妊娠中期促性腺激素升高时，女性胎儿血浆FSH 浓度高于男性胎儿，男性胎儿LH 浓度高于女性胎儿。妊娠末期，两者促性腺激素水平均降低，但男性胎儿LH 仍保持相对高浓度。

妊娠第10周，胎儿下丘脑开始出现Gn-RH 生成和活性。妊娠中期开始建立脉冲性释放节律。妊娠期胎儿促性腺激素的分泌受自身下丘脑GnRH 的调节。GnRH 沿垂体门静脉系统进入垂体促进促性腺激素细胞的分化和分泌功能，其中GnRH 脉冲性释放节律和数量直接控制垂体促性腺激素分泌的数量、质量和脉冲性释放的节律和模式。妊娠中期，垂体和性腺激素分泌达到高峰后开始降低是性腺激素对下丘脑-垂体系统负反馈作用的结果。因此，妊娠中期，下丘脑-垂体-性腺轴分化成熟、反馈机制建立以后，下丘脑-垂体系统功能一直处于性腺激素负反馈，即抑制性调节之下，直到青春期。

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抑制素和激活素

妊娠中期，胎儿性腺(卵巢和睾丸)开始生成和分泌抑制素和激活素，但睾丸分泌活性高于卵巢，其与促性腺激素分泌模式和性腺分化时相相关。妊娠第10周开始胎盘也分泌抑制素，引起母血中抑制素浓度升高，并一直维持到妊娠晚期。妊娠期脐血抑制素浓度较高，但生物活性低，可能来源于胎盘。第3孕季胎儿血浆抑制素浓度升高，分娩时下降。妊娠期抑制素分泌与维持妊娠晚期胎儿下丘脑-垂体-性腺轴功能停滞状态相关。

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新生儿下丘脑-垂体-性腺轴功能

出生后，男性婴儿下丘脑-垂体-性腺轴的功能变化比女性明显。如男性婴儿出生后第1天，下丘脑脉冲性释放发生器功能即开始建立，促进垂体LH 脉冲性释放节律建立，也使睾酮分泌于出生后不久就达到成人期水平，维持至第1周末，而后睾酮浓度开始下降。出生后3~6个月性腺仍存在反应性分泌增加活性。新生儿期，男性婴儿血浆睾酮浓度相当于成人期水平，其与GnRH 促进类青春期促性腺激素分泌相关。

出生后0.5~1年，婴幼儿下丘脑-垂体-性腺轴功能进入相对停滞状态，直到青春期开始。在女性婴儿出生后第1周FSH 开始升高，与第3~4个月达到高峰，血浆浓度相当于绝经期妇女水平。2~3岁时，FSH 开始下降，维持低水平直到青春期来临，其与GnRH 对女性婴儿垂体分泌FSH 的作用时间相关。

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下丘脑-垂体-肾上腺轴功能

妊娠第9周，垂体首先分化出促肾上腺皮质激素分泌细胞。妊娠第12周胎儿血浆可以测得ACTH 活性，此后血浆ACTH 浓度进行性升高直到妊娠第34周，然后下降，但血浆浓度仍然高于成人。产兆发作后，ACTH 分泌增加。从妊娠3个月，胎儿下丘脑-垂体-肾上腺轴功能开始建立，此时，下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素和视上核分泌的精氨酸升压素(AVP)共同促进胎儿垂体ACTH 分泌。妊娠期间给予母亲地塞米松或倍他米松 治疗可抑制胎儿下丘脑-垂体-肾上腺轴功能，引起脐血中皮质醇和DHEA 浓度降低。

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下丘脑-垂体-甲状腺轴功能

妊娠期胎盘具有为胎儿甲状腺合成甲状腺激素提供原料和防护母亲甲状腺激素进入胎儿体内的双重功能。虽然，胎盘分泌的TRH 可进入胎儿血液循环，但胎儿甲状腺发育一般不受母体因素的影响。由于促甲状腺激素(TSH)不能穿过胎盘屏障，因此母体TSH 并不对胎儿甲状腺发育和功能产生影响。

然而，胎盘分泌的hCG则可进入胎儿体内。由于hCG和TSH 的β-亚基结构相似，因此hCG 呈现TSH 样作用，但活性仅为TSH 的0.001%。正常情况下，hCG 对母体甲状腺功能不产生任何影响，但葡萄胎时大量hCG分泌可引起患者甲状腺功能亢进。

碘化甲状腺氨酸难以穿过胎盘屏障，因胎盘存在一碘化酶活性，可将具有生物活性的甲状腺素(T4)转化为无活性的甲状腺素(T2)。胎盘仅在妊娠第1孕季和患有甲状腺功能减退胎儿时输送部分碘化甲状腺素进入胎儿体内，可能部分性改善胎儿甲状腺功能减退对胎儿组织器官的不良影响。在第1孕季，母亲血浆TSH 升高对日后出生的婴儿智力发育影响较少。

碘化物可穿过胎盘屏障，而胎儿对碘化物抑制作用相对敏感。外源性碘化物对胎儿甲状腺功能的影响多发生于妊娠后70~75d，此时正值胎儿甲状腺发育臻于成熟的关键时期。另外，碘化物进入胎儿甲状腺滤泡细胞内的速率具有自动调节机制，以代偿尚未发育成熟的胎儿甲状腺内碘化物过多或过少的影响，因胎儿甲状腺临近分娩时才发育成熟。

人类胎盘可允许含有硫脲基团的抗甲状腺素药物(PTU)穿过，因此妊娠期间甲状腺功能亢进的母亲服用该类药物可对胎儿甲状腺功能产生一定影响，即引起胎儿甲状腺肿和暂时性甲状腺功能减退，但出生后1~2周，随着残留PTU 的完全排出，症状和体征可自然消失。另外，母体血液总免疫球蛋白类物质可以穿过胎盘屏障进入胎儿体内，因此胎儿甲状腺功能可被输入的母体IgG 所修饰，最常见的是抗TSH受体抗体，其造成的临床影响则取决于胎儿阻断抗体作用的能力，有时可引起新生儿毒性甲状腺肿、甲状腺功能减退和甲状腺肿。

新生儿出生后30min，血清TSH 浓度达到高峰，为70~100mU/ml，然后快速下降，于第2~3天降至基础值。TSH 高峰后，即新生儿出生后36~48min，血清T3、T4浓度达到高峰，然后逐渐降低，于产后4~6周降至基础值。需指出的是新生儿血清T4、T3浓度高于成人，其浓度也随年龄的增长而变化，因此临床诊断和治疗时应参照正常同龄儿童正常值作出判断。

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