才无忌：内科副主任医师，从事临床工作三十多年，全科医师，执业药师。做一名《今日头条》的健康传播者，记得关注我约。

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大动脉和小动脉结构和功能的变化在高血压发病中发挥着重要作用。

一，血管自身调节功能紊乱。

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神经调节和体液调节是调节血管口径的重要因素，但在某些器官和组织自身调节机制对血管口径也起重要调节作用，例如肾。

血管的自身调节分为代谢性自身调节和肌源性自身调节。

血管平滑肌本身经常保持一定的紧张性收缩，这就是肌源性自身调节，目的是为了：

血压高时→平滑肌收缩→防止组织高灌注(供血太多)；

血压低时→平滑肌舒张→防止组织低灌注(供血太少)。

当这些自身调节紊乱时可以导致和加重高血压。

二，血管内皮功能紊乱。

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覆盖在血管壁内表面的内皮细胞不仅仅是血液及血管平滑之间的生理屏障，也是人体最大的内分泌、旁分泌器官，能分泌几十种血管活性物质，而且还是许多血管活性物质的靶器官。

血管内皮能生成激活和释放各种血管活性物质，例如一氧化氮(NO)、前列环素、内皮素(ET-1)、内皮依赖性血管收缩因子(EDCF)等，调节心血管功能。

年龄增长以及各种心血管危险因素，例如血脂异常、血糖升高、吸烟、高同型半胱氨酸血症等，导致血管内皮细胞功能异常，使氧自由基产生增加，NO灭活增强，血管炎症，氧化应激(Oxidative stress)反应等影响动脉弹性功能和结构。

由于大动脉弹性减退，脉搏波传导速度增快，反射波抵达中心大动脉的时相从舒张期提前到收缩期，出现收缩期延迟压力波峰，可以导致收缩压升高，舒张压降压，脉压增大。

三，血管重构(vascular remodeling，VR)。

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血管重构指血管结构任何形式的病变。血管能引起和加重高血压。高血压血管重构分为四型：

①壁/腔比值增大型：这是由于压力增高，使血管壁增厚；

②壁/腔比值减小型：主要是由于持续的高血流状态致血管扩张；

③壁/腔比值不变型：主要是由于血流缓慢减少的缘故；

④微血管减少型：毛细血管面积减少，血流外周阻力增大。

外周血管阻力增大，大血管的弹性降低，是高血压的主要病理改变，都涉及到血管重构。

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