众所周知，幽门螺杆菌（Hp）是胃病的最主要致病因素，损伤胃黏膜，引发多种胃病，那么，你知道Hp是怎样损伤胃的吗？什么因素影响Hp感染的结局？

Hp进入胃内后，首先要在胃黏膜上定植。

Hp会分泌尿素酶，尿素酶分解尿素产生氨，氨在细菌周围形成了一个碱性环境，不仅使Hp能够抵御胃酸的侵蚀，还损伤胃黏膜。

Hp有不少毒力因素，Hp在胃黏膜定植后，通过其毒力因素的作用直接损伤胃黏膜，并激发人体的免疫炎症反应，从而造成胃黏膜活动性炎症。

但Hp感染激发的人体免疫炎症反应难以将Hp清除，Hp感染会持续。成年人一旦感染Hp后，若不经过药物根除治疗，会终身感染，导致胃黏膜持续慢性活动性炎症。

胃黏膜慢性活动性炎症，是Hp感染引起相关胃病的基础病变。

胃黏膜慢性炎症可影响胃酸分泌。

Hp感染后在胃内大多呈局灶性、多灶性分布，Hp在胃内感染的部位不同，引起的慢性胃炎在胃内分布部位就不同，胃酸分泌多少就不同。

当胃窦感染为主时，胃窦慢性炎症会通过炎症介质刺激胃底胃体的泌酸细胞，胃酸分泌增高，发生消化性溃疡（胃溃疡、十二指肠溃疡）尤其是十二指肠溃疡的风险增加。而消化性溃疡最终发生实际上是胃酸或和胃蛋白酶对胃黏膜自身消化的结果；

若Hp感染部位主要在胃底胃体时，局部慢性炎症使分布在胃底胃体的分泌胃酸的壁细胞减少，胃酸分泌减少，则胃癌发生风险增加。

Hp感染后引起全胃炎症，胃酸分泌大多无明显变化，只引起慢性胃炎。

但胃黏膜长期慢性炎症可导致胃黏膜萎缩/肠化生，胃酸分泌也会减少，胃内pH增高，这有利于胃内的非Hp细菌生长，造成胃内菌群失调，细菌生成亚硝酸盐类致癌物质增多，易发生胃癌。

而亚洲国家人群感染的Hp菌株 90%以上是高毒力菌株（cag A阳性菌株），发生胃癌等严重疾病的风险要比低毒力菌株感染者高。

Hp 感染后结局：

患者Hp感染后胃黏膜 100%会发生慢性活动性炎症，但其后是否进一步演变，可能与Hp在胃内感染部位、Hp的毒力、患者的遗传因素以及饮食环境因素等等诸多因素有关。

Hp感染后患者会发生何种结局难以预测！因此，所有成年人都有必要根除Hp，除非有抗衡因素。