慢性阻塞性肺疾病并发肺心病常见并发症如下。

酸碱平衡失调及电解质紊乱。临床常见类型有以下几种：①呼吸性酸中毒（包括代偿性和失代偿性的呼吸性酸中毒；）②呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒；③呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒；④呼吸性碱中毒；⑤代谢性碱中毒；⑥三重酸碱平衡失凋。其中①和③较多见，简介如下。

(1)呼吸性酸中毒的病因及危害性。肺心病急性发作期，80010以上由呼吸道感染而诱发，导致呼吸道充血、水肿、黏膜腺体分泌增加，使原有的慢性阻塞性病变加重，呼吸肌疲劳加重，二氧化碳潴留增加，同时伴有缺氧时则导致Ⅱ型呼吸衰竭。一般情况下，当主动脉血二氧化碳分压大于80毫米汞柱时，可发生呼吸中枢受抑制，导致肺性脑病，同时高碳酸血症导致脑血管扩张，脑血流量增加，使颅内压增高发生脑水肿，同时由于二氧化碳的显著增高，导致全身皮肤血管扩张而使血压下降，发生低血压。

(2)呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒的危害。呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒对机体的危害，既有呼吸的因素，又有代谢的危害作用。碱中毒时因氧合血红蛋白亲和力增加，组织内氧的释放困难，造成组织内缺氧严重。碱中毒对脑组织的影响是引起脑血管收缩，脑缺氧加重，导致脑水肿。同时也引起肌张力增强，引起手足抽搐，肌肉震颤。

肺性脑病是怎么回事。肺性脑病是由于慢性肺胸疾患伴有呼吸功能衰竭，出现缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经症状的一个综合征。它是慢性阻塞性肺疾病所致肺心病病人的终末表现，病死率在肺心病病人中居于首位。

(1)诱发肺性脑病的原因。急性下呼吸道感染在肺性脑病发病的诱因中占首位，约80%~87.80/0，其他诱因有大量咯血、气胸、气道痰阻等。此外，如吸氧浓度过高，抑制周围缺氧感受器，猛烈利尿引起脱水，痰液变稠不易咳出，阻塞气道及镇静剂的应用抑制呼吸中枢，加重了呼吸衰竭的病情进展。

(2)肺性脑病的临床表现。早期可出现睡眠倒错，即白天瞌睡而夜间失眠，晨起因夜间睡眠时二氧化碳潴留加重故醒来时常有头痛。精神症状可为抑制性的，如嗜睡、朦胧或不同程度的昏迷，亦可为兴奋性的，如谵妄、烦躁不安、抽搐，以致惊厥，亦可抑制、兴奋交替出现。另外，还有心动过速、出汗、低血压、皮肤温暖、多汗、球结膜水肿。在晚期可出现双侧瞳孔大小不等及视网膜乳头水肿等脑水肿的体征。

上消化道出血的病因。胃黏膜糜烂是肺心病上消化道出血的主要原因，多为应激性溃疡；另外，治疗肺心病时应用肾上腺皮质激素、氨茶碱、氯化钾等药物，它们对胃黏膜的刺激使上消化道应激性溃疡出血易于发生。

弥漫性血管内凝血。这是一种发生在多种疾病基础上，由致病因素激活凝血系统，导致全身微血栓形成，凝血因子被大量消耗并激发纤溶亢进，引起全身出血的综合征。在肺心病病人常由于细菌感染、缺氧、酸中毒所诱发。临床表现为出血倾向，如皮肤黏膜出血、血压下降、皮肤青紫等。预后不良。

休克。肺心病出现休克并不多见，一旦发生，预后不良。病人常出现血压下降、心率加快、四肢冰凉及全身皮肤出冷汗等症状。按发生原因可分为感染中毒性休克、多由上消化道出血引起的失血性休克、严重心力衰竭或心律失常所致的心源性休克。

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