糖尿病肾病是糖尿病微血管病变导致的肾小球硬化，又称糖尿病肾小球硬化症，是在糖尿病病程中出现的蛋白尿、血尿、高血压、水肿、肾功能不全等一系列肾脏病变。

糖尿病肾病的病因和发病机制不清楚。目前认为是多种因素都有参与，在一定的遗传因素以及部分危险因素的共同作用下导致的。

1．遗传因素

男性发生糖尿病肾病的比例较女性为高；来自美国的研究发现在相同的生活环境下，非洲及墨西哥裔较白人易发生糖尿病肾病；同一种族中，某些家族易患糖尿病肾病，凡此种种均提示遗传因素存在。

1型糖尿病中40%～50%发生微量白蛋白尿，2型糖尿病在观察期间也仅有20%～30%发生糖尿病肾病，均提示遗传因素可能起重要作用。

2．肾脏血流动力学异常

糖尿病肾病早期就可观察到肾脏血流动力学异常，表现为肾小球高灌注和高滤过,肾血流量和肾小球滤过率（GFR）升高，且增加蛋白摄入后升高的程度更显著。

3．高血糖造成的代谢异常

(1)、严重失水：由于高血糖引起渗透性利尿，使尿量增加，尿糖排出增加，多尿可使机体失水。

(2)、电解质紊乱：大量排尿不仅失水而且从尿中带走电解质

(3)、渗透压增高：细胞外液渗透压增高，细胞内液向细胞外流动导致细胞内失水，当脑细胞失水时可引起脑功能紊乱，临床上呈高渗性昏迷。

(4)、β细胞功能衰竭：长期高血糖对胰岛β细胞不断刺激，会使胰岛β细胞功能衰竭，胰岛素分泌更少，使糖尿病更为恶化。

(5)、尿糖增加：由于高血糖时尿糖增加，葡萄糖不能很好利用，体内脂肪、蛋白质分解供能，结果形体消瘦，体重减轻。

(6)、血管、神经并发症恶化：糖尿病患者长期高血糖会促使血管、神经并发症的发生和发展，使病情加重。

4．高血压

几乎任何糖尿病肾病均伴有高血压，在1型糖尿病肾病高血压与微量白蛋白尿平行发生，而在2型中则常在糖尿病肾病发生前出现。血压控制情况与糖尿病肾病发展密切相关。

5．血管活性物质代谢异常

糖尿病肾病的发生发展过程中可有多种血管活性物质的代谢异常。其中包括RAS，内皮素、前列腺素族和生长因子等代谢异常。

肾脏是我们人体“排毒”、排泄、保持体内电解质平衡的重要器官，而糖尿病肾病是糖尿病最重要的合并症之一。如果肾脏不堪重负，高血压、眼睛浮肿等症状也陆续出现，最后演变为肾功能衰竭、尿毒症。