胃食管反流病是由多种因素造成的消化道动力障碍性疾病。胃食管反流病的主要发病机制是抗反流防御机制减弱和反流物对食管黏膜攻击作用的结果。

（一）食管抗反流防御机制减弱

抗反流防御机制包括抗反流屏障，食管对反流物的清除及黏膜对反流攻击作用的抵抗力。

1．抗反流屏障是指在食管和胃交接的解剖结构，包括食管下括约肌(loweresophagemsphincter，LES)、膈肌脚、膈食管韧带、食管与胃底间的锐角（His角）等，上述各部分的结构和功能上的缺陷均可造成胃食管反流，其中最主要的是LES的功能状态。

LES是指食管末端约3～4cm长的环形肌束。正常人静息时LES压为10～30mrnHg，为一高压带，防止胃内容物反流入食管。LES部位的结构受到破坏时可使LES压下降，如贲门失弛缓症手术后易并发反流性食管炎。一些因素可导致LES压降低，如某些激素（如缩胆囊素、胰升糖素、血管活性肠肽等）、食物（如高脂肪、巧克力等）、药物（如钙拮抗剂、地西泮）等。腹内压增高（如妊娠、腹水、呕吐、负重劳动等）及胃内压增高（如胃扩张、胃排空延迟等）均可引起LES压相对降低而导致胃食管反流。

一过性LES松弛(transitLESrelaxation，TLESR)是近年研究发现引起胃食管反流的一个重要因素。正常情况下当吞咽时，LES即松弛，食物得以进入胃内。TLESR是指非吞咽情况下LES自发性松弛，其松弛时间明显长于吞咽时LES松弛的时间。TLESR既是正常人生理性胃食管反流的主要原因，也是LES静息压止常的胃食管反流病患者的主要发病机制。

2．食管清除作用正常情况下，一旦发生胃食管反流，大部分反流物通过1～2次食管自发和继发性蠕动性收缩将食管内容物排入胃内，即容量清除，是食管廓清的主要方式。剩余的则由唾液缓慢地中和。故食管蠕动和唾液产生的异常也参与胃食管反流病的致病作用。食管裂孔疝是部分胃经膈食管裂孔进入胸腔的疾病，可引起胃食管反流并降低食管对酸的清除，导致胃食管反流病。

3．食管黏膜屏障反流物进入食管后，食管还可以凭借食管上皮表面黏液、不移动水层和表面HCO↓、复层鳞状上皮等构成的上皮屏障，以及黏膜下丰富的血液供应构成的后上皮屏障，发挥其抗反流物对食管黏膜损伤的作用。因此，任何导致食管黏膜屏障作用下降的因素（长期吸烟、饮酒以及抑郁等），将使食管黏膜不能抵御反流物的损害。