糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由于胰岛素严重缺乏和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白代谢严重紊乱综合征，临床以高血糖、高血清酮体和代谢性酸中毒为主要表现。1型糖尿病容易诱发生DKA；2型糖尿病亦可发生DKA。

周某，女性，71岁，患有糖尿病、冠心病、高血压，伴有厌食、疲劳、口干3个月，尿失禁一个月，因疲劳厌食加重并伴有恶心，前来急诊就诊。主要实验室检查如下：

该病人除具有高血糖外，血清酮体、尿糖、尿酮体、以及阴离子间隙均明显升高，结合临床症状和糖尿病史诊断为2型糖尿病酮症酸中毒（DKA）。经过对症治疗，病人转危为安。

如此凶险的DKA是怎么形成的呢？又如何诊断和预防呢？

DKA发病机制较复杂，其重要特征是胰岛素相对或绝对不足的同时，胰岛素拮抗激素（如：胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素和生长激素等）相对过多，出现糖、脂肪和蛋白质的代谢紊乱，产生严重高血糖(一般血糖＞16.7mmol/L)、高酮血症(血酮体＞5mmol/L)、脱水、电解质乱和代谢性酸中毒(pH＜7.3)。严重者可发生昏迷，危及生命。

发生本病时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝脏经β氧化，生成乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮，三者统称酮体，其中乙酰乙酸和β羟丁酸为较强的有机酸。

酮体明增高时，消耗体内大量储备碱，病情早期尚不发生酸中毒，当增高的酮体超过机体的代偿能力时，则发生代谢性酸中毒，此时称糖尿病酮症酸中毒。

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1、感染：常见的诱因，占50％以上；

2、胰岛素使用不当：随意中断胰岛素的使用或突然减少胰岛素剂量；

3、体内代谢负荷剧增：饮食失控，或短期内不适当静脉输入过多葡萄糖；

4、应激状态：如急性心肌梗死、心力衰竭、外伤、手术、麻醉、妊娠分娩、卒中及甲亢等；精神因素精神创伤、过度激动等；

5、其他诱因：如体内产生胰岛素抗体、使用糖皮质激素治疗等。

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DKA分为轻度、中度和重度。

● 仅有酮症而无酸中毒称为糖尿病酮症；

● 轻、中度除酮症外，还有轻至中度酸中毒；

● 重度是指酸中毒伴意识障碍（DKA昏迷），或虽无意识障碍，但血清碳酸氢根低于10 mmol/L。

DKA常呈急性发病。

糖尿病相关并发症

首要的实验室检查应包括：血糖、尿素氮/肌酐、血清酮体、电解质、渗透压、尿常规、尿酮体、血气分析、血常规、心电图等。若怀疑合并感染还应进行血、尿和咽部的细菌培养。

如血清酮体升高，或尿糖和酮体阳性伴血糖增高，血pH和（或）二氧化碳结合力降低，无论有无糖尿病病史，都可诊断为DKA。具体诊断标准见下表。

DKA的治疗原则为尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态，降低血糖，纠正电解质及酸碱平衡失调，同时积极寻找和消除诱因，防治并发症，降低病死率。对单有酮症者，需适当补充液体和胰岛素治疗，直到酮体消失。DKA应按以下方法积极治疗。

1、补液

能纠正失水，恢复血容量和肾灌注，有助于降低血糖和清除酮体。对有心、肾功能不全者，在补液过程中要监测血浆渗透压，并经常对患者心脏、肾脏、神经系统状况进行评估以防止补液过多。

当DKA患者血糖≤13.9 mmol/L时，须补充5%葡萄糖并继续胰岛素治疗，直至血清酮体、血糖均得到控制。

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2、胰岛素

DKA是胰岛素治疗的适应症，应选用短效胰岛素静脉给药。当DKA患者血糖降至13.9 mmoL/L时，应减少胰岛素输入量并开始给予5%葡萄糖液，此后需要根据血糖来调整胰岛素给药速度和葡萄糖浓度，并需持续进行胰岛素输注直至DKA缓解。

3、纠正电解质紊乱

在开始胰岛素及补液治疗后，若患者的尿量正常，血钾低于5.2 mmol/L即应静脉补钾，一般在每升输入溶液中加氯化钾1.5~3.0 g，以保证血钾在正常水平。

治疗前已有低钾血症，尿量≥40 ml/h时，在补液和胰岛素治疗同时必须补钾。

严重低钾血症可危及生命，若发现血钾<3.3 mmol/L，应优先进行补钾治疗，当血钾升至3.5 mmol/L时，再开始胰岛素治疗，以免发生心律失常、心脏骤停和呼吸肌麻痹。

4、纠正酸中毒

DKA患者在注射胰岛素治疗后会抑制脂肪分解，进而纠正酸中毒，一般认为无需额外补碱。但严重的代谢性酸中毒可能会引起心肌受损、脑血管扩张、严重的胃肠道并发症以及昏迷等严重并发症。PH<7.0时适当补碱治疗。

5、去除诱因和治疗并发症

如休克、感染、心力衰竭和心律失常、脑水肿和肾衰竭等。

当随机血糖超过19.05 mmol/L（血清酮体≥3 mmol/L）时，可预警DKA。

参考文献：

1、中国2型糖尿病防治指南（2017年版）

2、内科学，人民卫生出版社，第9版