正常根骨照片(根骨骨头详细图片)

各种跟骨病变的临床和影像学特征。

跟骨解剖

跟骨大致呈方形，有6个面（图1）：

1、上面：前、中、后关节面与距骨形成关节；

2、跖面：沿其后在有一粗隆；

3、外侧面：有骨性突起，为跟腓韧带的附着点；

4、内侧面：向前下延伸，作为支撑斜面；

5、前面：与骰骨形成关节；

6、后面：跟腱附着处。

跟骨与距骨有滑膜关节，形成前、中、后跟距关节；与骰骨形成跟骰关节在中、后跟距关节间，有跗骨窦，内有骨间跟距韧带。

一些肌腱和韧带附着于跟骨上；跖腱膜沿跖面嵌入。

跟腱——腓肠肌和比目鱼肌总腱，是人体内最厚和最强壮的肌腱，附着于跟骨后面的中部；在跟骨后面的上部和跟腱之间有跟后滑囊；部分三角肌和腓侧韧带也附着于跟骨。

正常变异

跟骨、距骨在宫内第三个月时出现骨化，是最先出现的跗骨。

偶尔，正常婴儿中，跟骨会出现两个骨化中心，类似于Down’s综合征和Hurler’s综合征。

在儿童早期，沿跟骨后下方形成骨突，女孩在4~7岁、男孩在7~10岁时开始骨化，此时X线片可显示，均在12~15岁时，与跟骨融合。

但是，偶尔骨突可以直到16岁（女孩）或22岁（男孩）才闭合。

有时，跟骨片可以显示一些与疾病不相关的非典型表现。

这些正常变异包括：骨突假性骨折、跟骨缺血性坏死、营养孔、假性囊肿和暂时性跖骨骨刺。

骨突假性骨折是常见的正常变异。通常，一个正常的部分骨化的跟骨骨突呈现为碎片状，类似骨折改变（图2）。

所谓的缺血性坏死在幼龄儿童中是一个正常变异，不应该作为异常对待。

在婴儿，跟骨骨突的不透X线性类似于跟骨的其余部分。但是，在某些婴儿中，当他们开始走路时，骨突变得硬化起来（图3）。

这种骨突不透X线性的增加不出现在那些通常骨突不承重的儿童当中。

随着儿童年龄的增加和骨突与跟骨的融合，骨突逐渐呈现出与跟骨其他部分相同的表现（图4）。

偶尔，在内旋足的X片上，跟骨内侧跖面可见营养孔，内走行有血管（图5）。

原发病变：

原发病变是跟骨本身病变，因为这些病变直接起源于骨。

先天性病变：

跗骨联合是临床上最常见的跟骨先天异常。大约20%的先天性跗骨联合，双侧受累。尽管通常是无症状的，先天性跗骨联合偶尔可以引起痛性扁平足（pes planus）伴随小腿痉挛。

最常见的先天性跗骨联合是跟舟和跟距联合，其他先天性跗骨联合不常见。

该联合在出生时是纤维性或软骨性联合，骨化通常在10~20岁时出现，可表现为侧位片上跟骨、距骨和舟状骨之间的出现明显的骨桥。

先天性跗骨联合的继发征象有时可在足侧位片上显示，包括：背侧距骨喙突出（见于2/3病例）、仵臼踝关节（ball and socket ankle joint）、非对称性前跟距关节。

先天性跟舟联合的间接征象包括：发育不良的距骨头、狭小的跟舟关节伴关节边缘不清。

先天性跗骨联合须与获得性跗骨间关节硬化相应鉴别，后者继发于感染、创伤、关节炎或者手术（图9）。

平片断层、CT和MRI诊断的应用利于诊断跗骨联合。

成人跟骨骨折中，75%为关节内骨折，25%为关节外。

所有跟骨骨折中，只有5%发生于儿童，绝大多数（63%）为关节外，小于7岁的儿童，92%为关节外骨折；跟骨粗隆骨折和跟腱撕裂可见于割草机事故的儿童；跟骨骨突骨折也可见于儿童。

正常情况下，距骨楔形侧突的尖端直接指向Gissane的十字角；当轴向压缩力量作用于距骨使其侧突嵌入相邻的跟骨时，该角度被破坏，导致跟骨的关节内骨折（图10-12）。

Boehler角（Boehler angle）通常是减少的。当由于跌落发生跟骨骨折时，可伴发相应腰椎椎体的骨折。

跟骨应力骨折可能是由于反复的亚临床创伤导致的，骨扫描或者MRI有助于诊断应力骨折。

平片随访，愈合期的应力骨折变得明显起来（图13、14）；CT对于评估和随访跟骨骨折和邻近软组织结构的损伤非常有用。

感染：

跟骨由于刺伤而最常发生感染；继发于血行播散的感染在成人不常见，但在儿童可发生。

尽管大多数刺伤所致的跟骨骨髓炎感染的患者中，绿脓杆菌是致病菌，但是任何病菌都可导致感染。

糖尿病患者更倾向于发生足的骨髓炎，跟骨经常受累。跟骨感染显示为骨质破坏，沿其跖面伴有软组织肿胀；跟部溃疡经常发生（图15）。

血行感染骨髓炎的儿童患者的足可见多灶性骨髓炎（图16）；新生儿跟骨葡萄球菌性骨髓炎是足跟穿刺取血的并发症，感染可导致骨突的骨化或破坏（图17）。

足分枝菌病是慢性真菌骨髓炎，通常由monosporium apiospermum导致。

在足部诸骨中，跟骨最常受累；平片显示受累骨有明显的骨质破坏、骨硬化和软组织肿胀（图18）；跟骨慢性骨髓炎通常导致骨的放射不透性的增加（图19）。

血液学疾病：

出血性假囊肿是唯一能靠影像诊断的血液性病变；骨出血性假囊肿是血友病不常见的并发症，发生率低于2%。

跟骨是少见受累部位；假肿瘤可位于骨内、骨膜下或者发生于软组织内；创伤通常是直接原因，导致一个大的局限性的血肿。

骨内假肿瘤提示髓内出血导致的髓腔骨质破坏。

影像上，血友病性骨内假肿瘤通常表现为扩展性的溶骨性病变，伴有清楚的硬化边缘（图20）；CT和MR的应用有助于其诊断。

单腔骨囊肿：

约4%的单腔骨囊肿发生在跟骨，是足部最常见部位，占全身发生部位的第3位，80%发生于3~14岁患者，男女比例3:1，可有局部压痛和肿胀。

囊肿内包含清亮、黄色液体，通常抽空后，内附一薄层纤维膜。

影像上，囊肿通常位于跟骨颈的基部，边界清楚，有薄的硬化边缘，囊肿的前缘通常平直且呈垂直改变，后缘呈典型的曲线，平行跟骨后部骨小梁（图22a）；CT和MR均能证实囊肿内液体成分，有时可见液平（图22b-22d）。

囊肿可在其病变处发生病理性骨折后或在身体停止生长后自愈；囊肿内注射甲基强的松龙的治疗与手术一样有效。

骨内脂肪瘤：

骨内脂肪瘤在影像上类似于单腔骨囊肿的表现，好发于跟骨和股骨近端。部分学者认为单腔骨囊肿是发生梗死的脂肪瘤。

有时，平片和CT扫描可见在溶骨性病变内有团状营养不良性钙化（图23），代表了坏死的脂肪。

CT和MR有助于诊断骨内脂肪瘤；该病变可能会疼痛，需要刮除或骨移植。

骨样骨瘤：

大约2%的骨样骨瘤累及跟骨，大多数患者主诉足部钝痛，特别是夜间，服用阿司匹林可缓解，该病变好发于儿童和年青人，特别是男孩子。

影像上，病变表现为卵圆形或者圆形透亮瘤巢环绕反应性硬化带（图24a），瘤巢直径很少越过1cm，钙化时，通常与周围硬化带分离，中间有一狭窄透亮边缘。

骨扫描与CT也有助于骨样骨瘤的诊断（图24b）。

骨软骨瘤：

跟骨骨软骨瘤的发生率不越过1%，大多数跟骨骨软骨瘤见于骨干续连症（遗传性多发性骨软骨瘤病）的患者，75%的患者年龄小于20岁。跟骨骨软骨瘤通常无蒂，随骨骼成熟而停止生长。

影像上，沿跟骨表现一个或多个小的无蒂性骨突起，尤其是跟骨跖面（图25），软骨帽有时可见钙化基质。

多发性骨软骨瘤病的患者中，约10%~15%的患者骨软骨瘤恶变为软骨肉瘤。

内生软骨瘤：

大多数跟骨内生软骨瘤见于Ollier氏病（多发性内生软骨瘤病）患者；大多数病变见于儿童和年青人。

影像上，跟骨内一个或几个圆形或卵圆形透亮区，边缘清晰，肿瘤基质常见钙化（图26）。

据报道：内生软骨瘤恶变为软骨肉瘤的几率在Ollier氏病中高达30%。

软骨母细胞瘤：

迄今为止，文献中大约报道了近30例跟骨软骨母细胞瘤，当软骨母细胞瘤发生在足部时，跟骨为好发部位。

肿瘤通常位于距跟关节或沿跟骨的后表面；大多数软骨母细胞瘤的患者年龄在20~40岁间。

影像上为边界清楚的圆形或卵圆形、溶骨性病变（图27），肿瘤基质经常包含钙化，CT扫描更易发现；偶尔肿瘤可能有多房改变。

软骨粘液纤维瘤：

软骨粘液纤维瘤是最少见的良性软骨性骨肿瘤，下肢骨的发生率约75%，在足部跟骨最常受累，60%的肿瘤患者年龄低于30岁，轻度局部疼痛和触痛常见。

影像上，肿瘤边界清楚、多房性骨质稀疏区，通常位于关节下区域或者邻近跟骨下表面（图28），肿瘤基质钙化不常见。

巨细胞瘤：

巨细胞瘤是不同的骨肿瘤，被认为起源于骨髓的支撑结缔组织。

大约1%的巨细胞瘤累及跟骨，在足中通常发生于距骨和跟骨；大多数患者年龄在20~40岁。

影像上，肿瘤呈溶骨性、边界不清（图29），有时呈多房性和膨胀性改变，可伴有病理性骨折；可继发动脉瘤样骨囊肿；术后再发率约50%，约10~15%的巨细胞瘤具有潜在恶性。

动脉瘤样骨囊肿：

大约1%动脉瘤样骨囊肿发生于跟骨，75%的患者小于20岁，将近50%的动脉瘤样骨囊肿是继发病变，与其它原发骨病并存，如巨细胞瘤、单腔骨囊肿和纤维骨结构不良。

临床症状为局部轻度疼痛、肿胀，可并发病理性骨折。

影像上，病变通常呈较大膨胀性、多房性溶骨性病变，伴有“蛋壳（eggshell）”样边缘（图30），CT和MRI通常能证实病变内有液平存在。

嗜酸性肉芽肿：

嗜酸性肉芽肿是组织细胞X症三种类型之一；跟骨罕见受累；常见于儿童和年青人，可为单骨病变或多骨病变。

影像上，跟骨内可见大小不同的透亮区（图31），边界可不清楚，或者非常清晰。

畸形性骨炎：

畸形性骨炎的病因不清，可以是单骨或多灶性的；约20%的患者，足骨受累，其中跟骨最常见受累；该病通常见于大于35岁的患者；只有10%的患者有症状，多灶性病变患者中最常见。

在早期溶骨性阶段，跟骨呈透亮度增高的骨质疏松，然后，在混合期，病变轻度扩大伴有粗大骨小梁最后在以后的成骨期，跟骨扩大形成典型的畸形性骨炎影像：跟骨内增厚的、波浪状的骨小梁束，呈十字交叉在应力线上，伴随骨皮质增厚（图32）。

在多骨性畸形性骨炎的患者中，血液碱性磷酸酶和尿中羟脯氨酸常升高。

不到1%的畸形性骨炎病灶恶变为骨肉瘤、软骨肉瘤、纤维肉瘤或者巨细胞瘤。

囊性血管瘤病：

局限性骨内淋巴管瘤和血管瘤最常见于儿童和年青人，常累及多骨，常伴发软组织淋巴管瘤和血管瘤。

影像上受累骨内多发性圆形或卵圆形溶骨性病变，大小不等，边界清楚，边缘硬化，代表了骨内扩张的血管或淋巴管腔隙（图33），有时可见多房性、分隔或气泡样溶骨性病变。

大多数淋巴管瘤病，淋巴管造影清楚证实扩张的淋巴管腔，显示为对比剂池。

动脉造影有助于诊断血管瘤病，显示为多血管病变；肌骨血管瘤在受累软组织及骨骼的T2WI MR图像上显示为高信号影。

纤维骨结构不良：

纤维骨结构不良是不明原因的骨骼发育异常，其特征为骨髓腔为纤维组织替代。

该病可为单骨发病，也可累及多骨，跟骨为不常见部位，大多数跟骨病变见于多骨受累的患者。

该病通常无临床症状，大多数单骨病变在儿童及年青人患者中都偶然发现的。

影像上，病变多为透亮区，其内可见几个硬化区，边界倾向于清楚，可能有厚壳，有时病变可呈气泡状、多房性或者膨胀改变，更多的是，受累跟骨呈“磨玻璃（ground-glass）”样改变（图34）。

恶性骨肿瘤

软骨肉瘤：

跟骨软骨肉瘤的发生率低于1%，将近10%的软骨肉瘤起源于原发病变，如：骨软骨瘤、内生软骨瘤（图35），大多数患者年龄在30~60岁间。

影像上，肿瘤显示为较多钙化和破坏的骨肿瘤，通常伴有软组织肿块（图36）；CT和MR有助于肿瘤诊断和分期。

骨肉瘤：

跟骨骨肉瘤发生率低于1%；骨肉瘤可起源于原发病变，如：畸形性骨炎或继发于骨放射后。

在罗-汤二氏综合征，即白内障-毛细血管扩张-色素沉着综合征的一例患者中发现有跟骨骨肉瘤；75%的患者发病年龄在10~25岁，尽管在其他病变的基础上发生的骨肉瘤倾向于年龄较大者发生。常见局部的，痛性软组织肿胀。

影像上，表现为溶骨性病变，伴有恶性新生骨形成，但是也可见硬化性骨肉瘤（图37），肿瘤经常突破骨皮质，向邻近软组织延伸；CT和MRI有助于评价肿瘤的范围。

纤维肉瘤：

跟骨纤维肉瘤发生率低于1%，距骨是足部诸骨中唯一其他显著受累的部位，发病年龄在10~50岁。

影像上，肿瘤完全呈溶骨性，边界不清（图38），显著的骨破坏、软组织侵犯见于侵袭性纤维肉瘤。有时，肿瘤内可见死骨片。

淋巴瘤：

跟骨淋巴瘤的发生率低于1%，将近一半的骨淋巴瘤有体内其他部位的软组织受累，可发生于任何年龄，小于10岁的患者罕见。

影像上，表现为边界不清的溶骨性病变（图39），通常可见骨皮质突破和软组织肿块。有时也可见完全溶骨性病变。

组织细胞性淋巴瘤：

骨原发性组织细胞性淋巴瘤罕见，这种外生结节淋巴瘤伴局部骨受侵起源于原始骨髓间质，累及跟骨的发生率低于1%，大多数患者在20~30岁，局部疼痛和软组织肿胀常见。

影像上常表现为骨质破坏（图40），肿瘤边界不清，皮质受累常见，也可见溶骨性和硬化性的混合性虫蚀样改变。

骨髓瘤：

多发性骨髓瘤是伴有浆细胞增生的红骨髓的恶性肿瘤，是最常见的原发性恶性肿瘤，大多数患者年龄大于50岁，足骨罕见累及，局部痛性肿胀常见，可伴发病理性骨折。浆细胞瘤是孤立的骨髓瘤样病变。

影像上，肿瘤呈完全溶骨性病变，伴有凿除状骨质破坏区（图41），在跟骨内可见一个或多个大小不等的病变，有时可见骨质膨胀改变。骨髓瘤常伴骨质疏松；骨扫描常阴性；MRI非常有助于鉴别正常和异常骨髓。

尤文氏瘤：

不明原因的原发性恶性骨肿瘤。尤文氏瘤其特征为在骨髓内具有特征性的小圆细胞浸润。大多数患者年龄在10~20岁，约1%的病变累及跟骨。通常为后跟部局部痛性肿胀。

影像上，病变表现为侵袭性、浸润性骨质破坏（图42），肿瘤通常有较多软组织成分，可为完全性溶骨性病变，但罕见。

当病变累及足骨时，手术切除或截肢为治疗选择，因为足放射耐受性差，为可切除部分。肿瘤累及跟骨时，预后较其他足骨差。

转移性骨肿瘤：

跟骨不是转移的常见部位，肺癌、肾癌和乳腺癌是最常见的原发肿瘤，经血行转移至跟骨，其它原发肿瘤转移至跟骨罕见。

在影像上，大多数转移都是溶骨性的，但成骨性转移也见于跟骨（图43-45）。

继发病变：

跟骨周围包绕各种软组织，包括：许多肌腱、韧带、腱膜、肌肉、脂肪、神经和滑膜等。

影响任何上述结构的病变都能够继发累及邻近跟骨。许多类似间接导致跟骨病变有疾病都是疾病特异性的，因此是诊断的指征；CT和MRI有助于评价跟骨周围的软组织。

神经肌肉病变：

1、脊髓灰质炎

脊髓灰质炎是影响脑干和脊髓运动神经元的病毒性感染，持久性的足无力畸形常见。

影像上，由于跟腱缩短导致高跟畸形，常见显著的弓形足（图46）。类似畸形也见于裹脚的中国妇女的足（图47）。

2、神经纤维瘤病

神经纤维瘤病的软组织神经纤维瘤可以继发累及跟骨引起边缘压缩性骨质缺损。

骨内神经纤维瘤罕见，在没有软组织神经纤维瘤存在时，局部骨膜发育不良也能引起骨质缺损。

影像上，边缘骨质缺损边界清楚，边缘硬化，位于跟骨边缘（图48）。

代谢、分泌性疾病：

1、肢端肥大症

肢端肥大症是系统性疾病，由垂体嗜酸性腺瘤导致的生长激素过度分泌引起。

肢端肥大症的特异性异常之一即软组织肥大，出现跟垫的肥厚。在标准侧位片上，跟垫厚度被定义为跟骨后下缘和足跟皮肤跖面间的最短距离（图49）。

男性超过25mm、女性超过23mm高度提示肢端肥大症，但是肢端肥大症的诊断不能仅依靠跟垫的厚度，因为创伤、感染、肥胖、水肿和粘液水肿也可引起跟垫增厚。

影像上，在肢端肥大的足可见跟骨跖面显著退变的骨刺，以及跖腱膜的异位骨化。

2、甲状旁腺功能亢进

甲状旁腺功能亢进是系统性疾病，由甲状旁腺激素高分泌引起，可导致全身性骨质疏松。由于骨软化症可致疏松带或假骨折。

影像上，在肌腱和韧带的附着处可见骨膜下骨质吸收，可见软骨钙质沉着和软组织钙化形成（图51），跟骨内仅罕见褐色瘤。

关节炎：

1、类风湿关节炎

类风湿关节炎常累及跟骨，在跟骨的后上方，可见由跟后滑囊炎导致的骨侵蚀，伴随正常跟后隐窝的消失（图52），炎性跟腱的自发断裂，在MRI上显示最佳。

2、黑格伦德综合征或黑格伦德病

Haglund Syndrome是由于跟骨与鞋之间跟后软组织压迫导致后跟疼痛的最常见原因。

影像上，足侧位片于跟骨后方可见局部痛性软组织肿胀、“the pump bump”，跟腱增厚。

不像类风湿关节炎，没有跟骨侵蚀征象，可由MR轻松诊断，显示“bump” 和炎性跟腱在矢状面T2WI上的信号增加。

3、血清阴性关节炎

沿跟骨跖面前缘的跖腱膜附着处出现骨侵蚀是牛皮癣性关节炎和Reiter病的常见征象。

在上述关节炎的晚期，反应性骨膜炎导致该部位骨刺形成。沿跟骨下缘可见骨质硬化增加（图53，54）。

有时跟骨后滑囊炎可类似风湿性关节炎引起沿跟骨后上缘的骨质侵蚀（图55），但是，骨质硬化和反应性骨膜炎这些血清阴性关节炎的典型征象在风湿性关节炎中罕见。

4、痛风

在痛风患者，可见出现由周围软组织内的痛风石所致的跟骨压迫性骨侵蚀（图56）；罕见骨内钙化性痛风石。

5、附丽病

在跟骨韧带、肌腱的骨性附着处，可出现骨质增生伴退行性骨关节炎、强直性脊柱炎、弥漫性特发性骨肥厚、维甲酸中毒和炎性肠疾病。

大多数骨刺和骨赘沿跟骨的跖面和后面出现（图57、58）；创伤和慢性机械损伤加重这些骨赘的形成。

6、神经性关节病

足的神经性关节病最常见于糖尿病患者；影像上可见骨质破坏、硬化增加、跗骨排列紊乱（图59）；慢性骨髓炎合并糖尿病可导致上述某些影像改变。

软组织肿瘤：

起源于跟骨周围软组织的肿瘤可间接累及骨，这里阐述两种病变。

色素沉着绒毛结节性滑膜炎：

色素沉着绒毛结节性滑膜炎是一种良性的不明原因的起源于被覆关节、肌腱和韧带的滑膜的结节性炎性病变。

该病可继发累及跟骨：后足关节和腱鞘的炎性滑膜引起跟骨压迫性骨侵蚀。

影像上显示不规则的、致密的软组织肿块，常伴随后足跟骨和其它骨质的压迫性骨侵蚀（图60），骨侵蚀边界清楚、有硬化环；软组织肿块内钙化罕见。

恶性纤维组织细胞瘤：

恶性纤维组织细胞瘤是原发恶性软组织肿瘤，其内含恶性纤维和组织细胞成分；2/3的肿瘤发生在下肢；可发生于任何年龄，好发于70~80岁的老年人。

该肿瘤可继发累及邻近骨组织，包括跟骨。当起源于后跟软组织时可见骨质破坏；CT和MRI有助于肿瘤的术前评估（图61）。

结论：

本文阐述了跟骨各种病变，许多病变有疾病特异性影像征象，有助于放射医师和其他医师诊断跟骨各种疾病。

来源丨影领学苑

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