说起打鼾，人人都不陌生，尤其是集体宿舍常司空见惯各式各样的鼾声，你方唱罢我登场，扰得睡眠不好的人辗转反侧暗暗叫苦；家人打鼾也比比皆是，甚至有的人听惯了枕边人的鼾声，没枕着鼾声还难以入眠。然而打鼾仅仅是让身边的人失眠或催眠而已吗？

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打鼾的医学名称叫阻塞性睡眠呼吸暂停或阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征，是指患者在睡眠过程中反复出现呼吸暂停和低通气，可表现为打鼾、鼾声大且不规则、夜间窒息感或憋醒、睡眠紊乱，白天嗜睡、疲劳等。

成人阻塞性睡眠呼吸暂停定义为每夜7小时睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作30次以上（儿童也可出现阻塞性睡眠呼吸暂停）。呼吸暂停和低通气可导致低氧血症、高碳酸血症、睡眠中断，从而引起机体发生一系列改变。

阻塞性睡眠呼吸暂停的危险因素包括肥胖、年龄、上气道解剖异常、长期大量饮酒、服用镇静催眠剂、吸烟等（儿童以扁桃体肥大、腺样体肥大、小颌畸形引起的上气道解剖异常多见）。

肺高血压是指多种原因导致的肺动脉压力升高，可引发患者右心功能衰竭和猝死。多项研究显示，阻塞性睡眠呼吸暂停是导致肺高血压发生的关键因素之一，阻塞性睡眠呼吸暂停时引起肺高血压的四大元凶分别是缺氧、内皮功能障碍、内皮素-1高表达、肥胖。

缺氧

缺氧时机体为了适应缺氧情况，会发生血管收缩反应，用来维持一定的肺通气/血流比值。简而言之，就是睡眠呼吸暂停引起肺泡通气减少时，机体为了适应肺泡通气减少的状态，让肺泡周边血管发生收缩，这样通气少了，血流也少了，比例也就维持住了。但是如果缺氧持续存在，长期的自我保护就会引起肺血管发生细胞的增殖和外膜纤维化，即血管重构。血管重构可引起肺动脉管腔进行性狭窄、闭塞，血管阻力不断升高。

内皮功能障碍和内皮素-1生成增加

是公认引起肺血管收缩和平滑肌细胞增殖的一对“元凶”。阻塞性睡眠呼吸暂停引起的间歇性缺氧类似于缺血-再灌注损伤，反复间歇缺氧增加活性氧自由基产生，激活氧化应激反应和全身炎症反应，导致内皮功能障碍，产生一氧化氮的活性下降，同时内皮素-1生成明显增加。一氧化氮是强内皮舒张因子，内皮素-1不仅是强效血管收缩因子，还可引起血管平滑肌细胞增殖导致血管重构。因此，内皮功能障碍和内皮素-1生成增加在肺高血压的发生过程中罪在不赦。

肥胖

不仅仅是引起阻塞性睡眠呼吸暂停的原因之一，还可导致肺高血压。肥胖相关阻塞性睡眠呼吸暂停导致反复低氧血症、高碳酸血症，可引起肺高血压；严重肥胖相关的限制性肺疾病和上气道阻力增加，可引起胸腔内压力大幅波动，也可引起肺高血压。

以上机制促进肺动脉压力逐渐升高，右心室的血不能顺利输出。为了适应肺动脉压的升高，右心室可出现代偿性肥厚；当肺动脉压力升高到右心室再也无法代偿时，就会出现右心功能衰竭。这时人体循环静脉血将不能顺利回流到右心系统，从而出现水肿、肝脏增大、胃肠道淤血等一系列右心衰竭表现，最终可引起患者猝死。

因此，打鼾必须要重视，特别是打鼾合并肥胖、白天嗜睡等情况时，应该正规就诊，进行睡眠监测和原因排查，并根据睡眠监测和排查结果进行治疗。主要治疗措施包括减肥、持续气道正压通气改善缺氧、上呼吸道外科手术矫治解剖畸形等。同时要仔细评估肺循环血流动力学指标和右心功能。

文/肖云彬 湖南省儿童医院

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