编审专家：

陈美芳 北京大学人民医院 感染科 副主任医师

2020年3月20日，李太生教授和曹玮副教授作为通讯作者在Emerging Microbes & Infections（EMI，影响因子6.212）发表了一篇标题为“Hypothesis for potential pathogenesis of SARS-CoV-2 infection——a review of immune changes in patients with viral pneumonia”。

研究探讨了关于新型冠状病毒肺炎（Corona Virus Disease 2019,COVID-19）可能的发病机制，并提出静脉注射免疫球蛋白（intravenous immunoglobulin，IVIg）联合低分子肝素抗凝治疗是COVID-19重症患者的重要治疗策略之一。本文为您解读相关内容。

关键词一：假设

研究团队通过对COVID-19患者临床观察和以往文献报道中提出假设,阐述了新型冠状病毒可能的发病机制：

病毒最初通过黏膜，尤其是鼻黏膜和咽喉黏膜，然后通过呼吸道进入肺部。

早期最常见的感染症状是发热和咳嗽。

病毒可能由肺部进入外周血，引起病毒血症。

病毒会攻击表达ACE2的靶器官，如肺、心脏、肾脏、胃肠道等。

关键词二：推测

COVID-19患者从症状出现到急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)的中位时间约为8天。

研究者认为：导致患者病情加重的原因在于病毒在此期间“发动”了第二次攻击；

在病毒感染过程中，疾病早期外周血白细胞计数正常或略低，患者的淋巴细胞伴随病情发展而减少。

但重症和危重症患者淋巴细胞明显减少的机制尚不清楚。

B淋巴细胞数量减少可能影响患者抗体的产生。

关键词三：检验指标

以白介素-6 （interleukin-6，IL-6）为主的炎症因子显著升高，也是发病后7～14天病情加重的另一种表现。

与存活者相比，死亡患者的检验指标，如中性粒细胞、D-二聚体（D-dimer）、血尿素氮和肌酐等结果更加异常。

关键词四：疾病分期

研究者将疾病过程总结并归纳为三期：病毒血症期、肺炎期、恢复期。此外：

如果患者年龄较小，无其他合并基础疾病，则可以通过自身免疫能力进入恢复期。

如果患者年龄较大，合并基础疾病较多，更有可能进入重症期。

关键词五：关键环节

基于提高患者免疫功能以及降低炎症因子风暴的考虑,研究者认为：

IVIg联合低分子肝素抗凝治疗是COVID-19重症及危重症患者治疗的关键环节。

若出现淋巴细胞明显减少，各项炎症因子广泛升高，凝血指标出现异常，特别是D-二聚体出现4倍以上升高时，应启动IVIG联合低分子肝素抗凝治疗。

参考文献：

1.林果为,王吉耀,葛均波.实用内科学:上册.第15版.北京:人民卫生出版社,2017

2.蔡柏蔷,李龙芸.协和呼吸病学:下册.第2版.北京:中国协和医科大学出版社,2011

3.章友康.中华医学百科全书:肾脏病学.北京:中国协和医科大学出版社,2016

4.https://mp.weixin.qq.com/s/9zFcqrtC341u4m7fdAYWLA