治疗蜘蛛痣挂什么科(蜘蛛痣看什么科治疗)

关于蜘蛛痣的形成，课本和专科书籍都将其归因于雌激素水平的升高。但如果只是因为雌激素水平升高的作用，那女性体内的雌激素水平都比较高，为什么没有蜘蛛痣形成呢？除了雌激素外，还有没有其他的原因？

蜘蛛痣是什么？

蜘蛛痣是小动脉末端分支在皮肤表面扩张所形成的一种非常典型的血管痣，由中央微动脉和放射状血管组成，小的就像大头针帽，大点的直径能达1cm以上。

压迫蜘蛛痣中央微动脉可以让其发白或暂时消失，去除压迫时，线状血管很快就会被来自中央动脉的血流所充盈，蜘蛛痣便会再次出现。

蜘蛛痣可以出现在身体的任何部位，但主要集中于上腔静脉分布的区域，比如面颈部、前胸部以及肩部等处。

蜘蛛痣一般只有一个，偶尔会有好几个同时出现。通常出现于肝功能异常的患者体表，但它并不是肝病的特有体征，也可以见于嗜酒者、高强度工作者、妊娠期妇女、少数风湿热和硬皮病患者。

蜘蛛痣与雌激素的「恩怨情仇」

蜘蛛痣与雌激素的「恩怨」素来已久。早在20世纪40年代，国外的医学课本中就有「蜘蛛痣的发生与肝病患者体内雌激素水平的升高有关」的描述，但这一描述一直缺乏直接有力的证据。

所以，很多研究者为证明「雌激素的升高导致了蜘蛛痣的形成」这一理论而不懈努力。

1954年，Frank等试图通过在慢性肝病患者的皮肤表面涂抹雌激素来诱导蜘蛛痣的形成，但结果表明这一方法并不能影响蜘蛛痣的形成[1]。

1969年，Jao等报道了四例雌激素水平升高的肿瘤患者，其中雌激素水平升高最明显的两位患者的体表有蜘蛛痣。在接受相应的肿瘤治疗后，四位患者都出现了雌激素水平下降，其中一位患者在术后甚至出现了蜘蛛痣的快速消退[2]。

虽然这一研究局限在肿瘤患者的个案报道，但雌激素和蜘蛛痣的密切关系似乎可见一斑。

正是基于这些报道和研究，教科书对蜘蛛痣的成因有了确切的描述：蜘蛛痣和肝掌的出现都与雌激素增多有关。

除课本外，《实用内科学》对蜘蛛痣的成因也有颇为相似的描述：女性化和雌激素减退，前者表现为男性乳房发育、蜘蛛痣、肝掌和体毛分布改变，这是由于外周组织雄激素转化为雌激素加快所致。

回顾雌激素和蜘蛛痣的关系，虽然有很多研究指出两者同时出现的密切关系，但多年来却一直没有直接证据证明两者间的因果关系。所以，课本和专科书籍关于「蜘蛛痣都是雌激素增多导致」的描述是不够准确的。

蜘蛛痣：谁才是真正的「幕后黑手」？

如果不是雌激素，那么真正的「幕后黑手」又会是谁呢？

查阅文献发现，蜘蛛痣的形成可能与P物质、血管内皮生长因子和碱性成纤维细胞生长因子等多种血管扩张物质的水平升高密切相关。

Li等研究表明，虽然非酒精性肝硬化患者的血浆中P物质和雌激素的水平都有升高，但统计结果显示蜘蛛痣的形成与P物质有关而与雌激素无关[3]。

他的另一项研究表明，肝硬化患者血浆中的血管内皮生长因子和碱性成纤维细胞生长因子的水平都明显升高，这两种生长因子对于肝硬化患者体表蜘蛛痣的产生具有重要的意义[4]。

此外，他还有一个研究表明，饮酒和肝功能损伤是肝硬化患者出现蜘蛛痣的另一大诱因[5]。

同时，另一部分研究者认为蜘蛛痣仅仅是肝肺综合征的皮肤表现。

一些肝硬化患者的尸检结果显示，肝硬化患者的肺脏表面有与皮肤蜘蛛痣相似的肺蜘蛛痣[6]。

Silverio等研究也表明，有蜘蛛痣的患者比没有蜘蛛痣的患者的平均氧分压低，大部分肝肺综合征患者的体表都有蜘蛛痣形成[7]。

肺内血管扩张和皮肤血管扩张都与血管扩张物质水平的升高有关，而有蜘蛛痣的患者和肝肺综合征的患者都会出现血氧水平下降。所以，蜘蛛痣和肝肺综合征在病因方面具有高度的同源性。

现在问题来了，既然蜘蛛痣与血管扩张物质水平的升高有关，那血管扩张物质水平的升高会不会也是由雌激素水平升高导致的呢？

相关书籍表明，目前尚未发现雌激素有这种作用，血管扩张物质水平的升高主要归因于肝硬化患者肝脏损伤引起的肝功能紊乱，或许这就是蜘蛛痣通常出现在肝功能异常患者体表的原因。

综上所述，蜘蛛痣的产生并非都是雌激素惹的祸，机体内血管收缩物质和扩张物质之间作用的失衡，尤其是血管扩张物质水平的升高，或许才是导致蜘蛛痣形成的真正幕后黑手。

参考文献：

[1]Frank HD,Ingelfinger FJ,Bullard JC.Estrogen inunction and spider telangiectasia in liver disease[J].Am J Med Sci,1954,227(6):657-660.

[2]Jao JY,Barlow JJ,Krant MJ.Pulmonary hypertrophic osteoarthropathy,spider angiomata,and' estrogen hyperexcretion in neoplasia[J].Ann Intern Med,1969,70(3):581-584.

[3]Li CP,Lee FY,Hwang SJ,et al.Role of substance P in the pathogenesis of spider angiomas in patients with nonalcoholic liver cirrhosis[J].Am J Gastroenterol,1999,94(2):502-507.

[4]Li CP,Lee FY,Hwang SJ,et al.Spider angiomas in patients with liver cirrhosis:role of vascular endothelial growth factor and basic fibroblast growth factor[J].World J Gastroenterol,2003,9(12):2832-2835.

[5]Li CP,Lee FY,Hwang SJ,et al.Spider angiomas in patients with liver cirrhosis:role of alcoholism and impaired liver function[J].Scand J Gastroenterol,1999,34(5):520-523.

[6]Daimaru N,Okamura T,Nagano H,et al.Hypoxemia of liver cirrhosis-an autopsy case study[J].Nihon Kyobu Shikkan Gakkai Zasshi,1990,28(11):1504-1510.

[7]Silverio Ade O,Guimaraes DC.Are the spider angiomas skin markers of hepatopulmonary syndrome?[J].Arq Gastroenterol,2013,50(3):175-179.