强心苷治疗房颤的机制(强心苷治疗房颤的机制主要是)

（一）Ⅰ类：钠通道阻滞药

Ⅰa 类：适度阻滞钠通道，降低 Vmax，延长复极过程，延长 ERP 更明显，代表药：奎尼丁，普鲁卡因胺。

Ⅰb 类：轻度阻滞钠通道，轻度降低 Vmax，降低自律性，缩短或不影响 APD。代表药：利多卡因、苯妥英。

Ⅰc 类：明显阻滞钠通道，显著降低 Vmax。代表药：普罗帕酮、氟卡尼。

（二）Ⅱ类：β肾上腺素受体阻断药

降低自律性，减慢房室传导，代表药：普奈洛尔、美托洛尔

（三）Ⅲ类：钾通道阻滞药

延长 APD、ERP 药，代表药为胺碘酮

（四）Ⅳ类：钙通道阻滞药

降低自律性，减慢房室传导，代表药：维拉帕米、地尔硫卓

二、利多卡因

不宜口服，静脉给药。

（一）药理作用轻度阻滞 Na+通道

1. 对激活态和失活态的 Na+通道均有阻断作用

2. 减慢浦氏纤维的 4 相除极速率，降低自律性。

3. 对心肌梗死区缺血的组织（处于失活态）其阻断作用强 4.缩短 APD，相对延长 ERP

（二）临床应用

本品为窄谱抗心律失常药，仅用于室性心律失常，特别适用于危急病例。

三、苯妥英钠

1. 口服吸收慢，常静脉给药.

2. 作用与利多卡因相似.

3. 用于治疗室性心律失常，对强心甙中毒更有效。

4. 不良反应较多

四、普萘洛尔

（一）药理作用

2. 降低儿茶酚胺所致的迟后除极；

3. 减慢房室结传导，延长 ERP 。

（二）临床应用

室上性心律失常，对窦性心动过速，尤其与交感神经过度兴奋有关的效果更好； 运动和情绪激动，嗜铬细胞瘤、甲亢引起的室性心律失常均有效。

单用奎尼丁或强心苷治疗房颤不显著时，合用此药效果更显著。

对心梗患者，能缩小梗死范围，降低死亡率。可减少肥厚型心肌病所致的心律失常。

（一）药理作用

阻滞 K+通道，Na+通道，Ca2+通道，非竞争性阻断a、b受体，广谱抗心律失常药。1.降低窦房结和浦氏纤维的自律性，

2. 减慢房室结、浦氏纤维的传导速度，

3. 延长复极化过程，显著延长心房和浦氏纤维的 APD 和 ERP，延长 Q-T 间期和 QRS 波。

4. 延长 APD 的作用不依赖于心率的快慢，该作用易诱发尖端扭转型室性心动过速。

5. 扩张血管，冠状动脉，增加冠脉血流量，减少心肌耗氧量。

（二）临床应用

广谱抗心律失常药，对预激综合征合并房颤或室性心动过速者，其疗效好。

（三）不良反应

1. 常见窦性心动过缓，房室传导阻滞，Q-T 间期延长，偶见尖端扭转型心律失常。

2. 长期用可见角膜褐色微粒沉着，停药可逐渐消退。

3.少数有甲状腺功能亢进或减退，肝坏死

4. 个别有间质性肺炎或肺纤维化。

六、维拉帕米

（一）药理作用

抑制激活态和失活态的 L-型钙通道

（二）临床应用

是阵发性室上性心动过速的首选药。减少房颤、房扑的心室率；房性心动过速效果也好；也用于急性心 梗、心肌缺血和洋地黄中毒所致的室早的治疗。

（三）不良反应

口服有便秘、腹胀、头痛、骚痒，静脉给药可致血压降低，暂时窦性停搏；Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞、心 衰及心源性休克者禁用，老人，肾功能不良者慎用。